一、SPECT与超声心动图对家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的研究（论文文献综述）
罗树存,欧陕兴,罗泽斌[1]（2014）在《心脏创伤评价与研究进展》文中进行了进一步梳理心脏创伤包括心脏穿透伤（PCT）和心脏钝挫伤（MC）,病情危急,病死率高。及时正确诊断及医疗干预措施对改善其预后有重要作用。本文就心脏创伤的临床表现、病理生理、辅助检查（包括心肌酶学、心电图、超声检查、CT、MRI）评估及研究新进展予以综述。
刘娟娟[2]（2013）在《二维斑点追踪技术在脓毒血症心脏早期损伤中的应用》文中认为背景脓毒血症（sepsis）是由感染引起的全身性炎症反应综合征，是严重创（烧）伤、休克、外科手术的常见并发症，表现为全身炎症反应和自身免疫性失调所导致的细胞损伤及微循环障碍，进一步发展可导致严重脓毒症及脓毒性休克，进而引起多器官功能障碍综合征（MODS）。在脓毒血症中，心脏是最常受累的器官之一，临床上约有40%的脓毒症患者伴有不同程度的心肌损害，尤其在新生儿败血症中更易合并。合并多器官功能损害重要环节-心功能异常的患者，其病死率可由20%-30%显着增高至50%-70%。临床上脓毒血症的血流动力学发展存在两个阶段，高动力阶血流动力学通常表现为高排低阻，特点是心输出量正常或偏高，血压正常或偏低，此期若不进行积极输液、心肌保护等支持性治疗，就会进入因心肌收缩力降低导致的低动力阶段（感染后3天）-心输出量降低及顽固性低血压，导致死亡率显着升高。相关研究证实尽管在脓毒症/脓毒性休克早期心输出量大多表现为增加或正常，心肌功能却存在异常，并且早期发现心功能异常并及时的针对性治疗对于降低死亡率及减少医疗费用具有重要意义。新生儿败血症，是新生儿期常见的急重症，是指新生儿期病原菌侵入血循环，在血液中生长、繁殖，产生毒素，而造成全身各系统产生严重病变的急性感染性疾病，具有很高的发病率及死亡率。心肌损害是败血症常见的危急并发症之一，由于新生儿败血症早期心肌损害的临床表现极不典型，但却隐藏严重的后果，若不及时治疗侧会导致严重的心功能障碍及并发的器官组织灌注不足，而它们在新生儿败血症的转归中起着决定性作用，因此早期发现和及时的支持性治疗败血症导致的心功能障碍对于降低败血症发病率及死亡率至关重要。目前关于脓毒血症心功能不全的评估越来越受到重视，临床上通常采用超声心动图结合有创伤性心导管、肺动脉导管等手段来实时监测重症脓毒血症成人患者的血流动力学变化，检测指标如左室射血分数（LVEF）、左室缩短分数（LVFS）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）等容易受到前、后负荷的影响，而脓毒血症患者的房室容积及血管阻力变化比较明显，因此上述指标不够准确且仅能对心脏的泵血功能及部分心肌的内在功能进行评估，尚缺乏受心脏前后负荷影响小且能评估心肌内在功能障碍程度的监测手段。而在儿科NICU超声心动图因其无创性成为新生儿心功能评估的主要手段，但是败血症新生儿亚临床期，对于心脏的微小损伤，常规超声指标射血分数（LVEF）、LVFS等往往不敏感，且易受败血症新生儿心率、接受各种补液等对症治疗后前后负荷变化的影响，以此不能早期准确的评估败血症新生儿心肌功能的改变。超声二维斑点追踪显像技术（STI）作为一种新的超声影像技术，应用斑点追踪成像原理，在超声声像图中可以从任何方向逐帧追踪每个心动周期随心肌同步运动的斑点位移以及斑点间的相对运动，能获得心肌纵向、径向及圆周3个方向的形变，不仅能测量局部的心肌形变，还可以对整体的形变进行分析，相较于常规超声心动图，STI对心脏负荷、室腔的大小及心脏的几何构型依赖性较小，能够更准确的评估心肌的收缩性，且能够比常规超声心动图能更早期、更敏感地检测出各种心脏疾病亚临床期心肌功能的异常。目的：1.探讨2D-STI在家兔脓毒血症模型心脏早期损伤中的应用价值2.应用2D-STI评价败血症新生儿心脏功能，以期能早发现败血症心肌功能异常第一部分材料与方法1.动物模型制作健康家兔36只，雌雄不拘，重量2.25～2.35kg（第三军医大学大坪医院野战外科研究所实验动物中心提供），随机分为实验组18只，对照组18只。两组兔分别行颈胸部脱毛，右侧颈静脉插管，便于抽血及补液。右侧股动脉插管用于监测平均动脉压（MAP），气管插管连接呼吸机检测仪，检测呼吸频率。连接同步心电图，读出心率值。实验组兔用微量泵沿耳缘静脉按0.42ml/min的速度缓慢持续推0.04mg/ml的LPS生理盐水溶液，LPS （内毒素，Sigma公司，型号：Escherichia.coli O111：B4，规格：100mg）按0.8mg/kg给药，对照组注射等量20ml/kg的生理盐水，2小时内注射完毕。2.血清心肌损伤指标检测两组分别在LPS/生理盐水注入后2h、4h、6h、8h、12h经颈静脉抽取2ml的静脉血，放入肝素管中，放置冰箱，采用ASC-180型自动化学发光系统，检测血清中CK-MB、cTnT浓度。3.心肌组织病理学检查注入LPS/生理盐水后各在6h、8h、12h时间点取血后随机选取6只动物处死，获取心脏标本，（1）TTC染色：取左心室短轴乳头肌横断处新鲜组织切薄片,行TTC溶液内。（2）HE染色：取材方法同TTC染色，制作石蜡切片，光镜下观察心肌组织病理学改变。（3） Tunel:取上述乳头肌切面部分心肌组织，采用UTP缺口末端标记技术检测心肌细胞凋亡情况，荧光显微镜对荧光标记的阳性细胞进行照相，比例尺是100um，Tunel阳性细胞的数量是每一高倍视野下绿色点的个数。4．心功能的测定①:百胜mylab30彩色多普勒超声诊断仪，探头PA122，频率7.5MHz。分别在LPS/生理盐水注入后2h、4h、6h、8h、12h进行检测:（1）常规超声心动图指标：用Simpson法测得左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO），用M型超声测得缩短分数（LVFS）、其它指标还包括舒张末期前后径（LVDd）、收缩末期内径（LVDs）。②STI指标：左室长轴整体纵向峰值应变/应变率（Global Longitudinal Strain/Strain rate,GLS/GLSr）、左室短轴整体圆周峰值应变/应变率（Global Circumferential Strain/Strain rate, GCS/GCSr）、左室短轴整体径向峰值应变/应变率（Global Circumferential Strain/Strain rate,GRS/GRSr）。第二部分1．资料与方法：1.1研究对象：.2012年10月至2013年4月在第三军医大学大坪医院NICU（Neonatal Intensive Care Unit）收集足月败血症新生儿25例，产科收集足月正常健康新生儿25例。1.2实验室检查败血症患儿及正常新生儿分别经头皮静脉抽取2ml的血样，采用ASC-180型自动化学发光系统，检测血清中CK、CK-MB的浓度。1.3超声检查在败血症新生儿病例收治24h内行常规超声心动图及二维斑点追踪检查，仪器：百胜mylab30彩色多普勒超声诊断仪，探头PA122，频率7.5MHz。（1）常规超声心动图指标：用Simpson法测得左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO），用M型超声测得缩短分数（LVFS）。（2）STI指标：左室长轴整体纵向峰值应变/应变率（Global LongitudinalStrain/Strain rate,GLS/GLSr）、左室短轴整体圆周峰值应变/应变率（GlobalCircumferential Strain/Strain rate, GCS/GCSr）、左室短轴整体径向峰值应变/应变率（Global Circumferential Strain/Strain rate, GRS/GRSr）、左室整体径向位移（GlobalRadial Displacement,GRD）、左室整体径向速度（Global Radial Velocity,GRV）、左室整体旋转位移（Global Rotational Displacement, GRD）、左室整体旋转速度（Global RotationalVelocity,GRV）。统计学方法采用SPSS13.0统计软件,所有计量资料均用x±s表示，两组间比较采用独立样本t检验进行统计学处理，应用Spearman相关性系数来分析指标之间的相关性，P <0.05为差异有统计学意义结果第一部分：1.实验组家兔在LPS注入后2h，平均动脉压MAP开始下降（P＜0.05），在LPS注入后6h，心率（HR）、呼吸（RR）开始增快（P＜0.05），这些基本生命体征的变化均符合脓毒症高动力时期的特点。2.实验前，脓毒血症组和正常对照组各项超声指标间无明显差异（P＞0.05），LPS注入后2h，超声心动图检查发现，LVDd、LVDs有变小的趋势，但无统计学意义（P＞0.05），LVEF、LVFS未见明显变化（P＞0.05），而GLS/GLSr、GCS/GCSr较对照组明显减小（P＜0.05），但GRS/GRSr变化不明显（P＞0.05）。LPS注入后6h、8h、12h，LVEF、LVFS明显降低（P＜0.05），LVDd、LVDs增大（P＜0.05），GLS/GLSr、GCS/GCSr、GRS/GRSr均明显减小（P＜0.05），说明虽然在脓毒血症高动力阶段心输出量并未减少，但是心功能已存在异常，而STI能比常规超声心动图更早的发现心肌收缩功能的异常。3.光镜见对照组兔心肌纤维结构规则，排列整齐，心肌间质及微血管未见明显异常。脓毒血症组兔可见心肌细胞排列紊乱、间距增宽伴嗜酸性颗粒样变性，间质水肿、血管充血出血、炎症细胞浸润等病理性改变,提示LPS注入后，心肌存在病理组织学损伤，可能是导致心功能下降的原因之一。4.两组兔实验前血清CK-MB无明显差异，与对照组相比实验组兔血清肌钙蛋白（cTnT）在LPS注射2h即升高，并随着实验的进行进一步升高，提示内毒素（LPS）注入后2h即对心肌产生了损伤作用，并且随着实验的进行心肌损伤严重程度进一步加重相关性分析结果表明cTnT与STI指标之间有良好的相关性。5.TTC染色心肌大体标本观察未见明显节段性缺血梗死心肌组织（正常心肌呈红色，梗死心肌呈灰白色），说明脓毒血症早期LPS引起的是一种全身性的炎症反应，未发现存在冠状动脉节段性供血不足所导致的心肌梗死性损伤。6.实验组兔在LPS注入后6h、8h、12h心肌细胞凋亡数量较正常对照组明显增多，说明LPS能够促使心肌细胞凋亡的发生，是心功能降低的原因之一。第二部分1.败血症新生儿心肌损伤指标CK、CK-MB明显高于正常对照组（p＜0.05），提示败血症新生儿心肌存在损伤。2.败血症新生儿与正常对照组比较，常规超声指标LVEF、LVFS、CO并无明显差异。败血症组STI指标除了GRS、GRSr、GROD无明显变化外（P＜0.05），GLS/GLSr、GCS/GCSr、GRAD、GRAV、GROV均明显低于对照组（p＜0.05），说明STI能在败血症亚临床期发现心肌收缩功能的异常。结论1．在脓毒症高动力阶段心输出量未见异常，但是心功能已存在异常，而STI指标GLS、GLSr、GCS、GCSr能较常规超声心动图更早的发现脓毒症血流动力学高动力阶段亚临床期心功能的异常，是一种准确、可靠、敏感的评估脓毒症心功能损伤的有效手段。2．在新生儿败血症亚临床期STI能比常规超声心动图更早的发现败血症新生儿左心心肌功能异常，是一种准确、敏感的评估新生儿败血症心功能损伤的有效手段。
张云凌[3]（2012）在《基于经穴效应特异性测定内关穴体表范围的研究》文中认为目的：运用直立式健身车,以超声心动图作为检测指标,根据内关穴可以改善心功能的经穴效应特异性,通过对比对照组和实验组在超声心动图中各项数据的差异来测定内关穴的体表范围,以求解决内关穴体表范围的界定问题,并且探讨测定穴位体表范围的方法与规律。方法：严格按照纳入标准和排除标准筛选健康志愿者,确定入组后,采用SPSS16.0软件生成随机数字分组表,所有入选健康大学生依先后顺序纳入顺序编号,与随机数字进行配对后分组。内关穴的定位：在前臂掌侧,当曲泽与大陵的连线上,腕横纹上2寸,掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间。入选的80例健康志愿者随机分为A、 B、 C、D、 E、 F、 G、 H、 I和空白组,A组即内关穴组,B、 C、D、 E组分别为旁开内关穴5mm的穴位组,F、 G、 H、 I组分别为旁开lOmm的穴位组,试验组9组和对照组1组,共10组,每组8例。对照组即空白组；A-I组为试验组,即针刺组。实验组在安静时先使用超声心动图检测HR、 EF%、 CO、 SV等数据,然后在直立式健身车上运动5分钟,紧接着做超声心动图记录各数据,接着在事先标记好的穴位点上针刺,针刺3分钟再次做超声心动图检测以上数据。试验组针刺方法：针刺点准确定位后,进针部位酒精常规消毒,使用0.30×40mmm一次性针灸针进针0.5-0.8寸,均匀捻转,捻转幅度±180°,频率60次/min,医生感觉手下得气后留针。对照组：在健身车上运动后监测超声心动图等数据方法与试验组相同,但是不予针刺处理。各试验组与对照组2次超声心动图各数据比较,采用单因素方差分析进行数据统计。结果：经过统计分析,实验组和对照组在安静时和针刺前的超声心动图各数据无显着差异,具有可比性。实验组针刺3分钟后检测的超声心动图各数据与空白组比较,G、 F、 H、I组（内关穴旁开10mm）与空白组无显着差异,A、 B、 C、 D、 E、与空白组有显着差异；B、 C、 D、 E组（内关穴旁开5mm）与A组比较无显着差异。结论：根据统计分析的结果,B、 C、 D、 E组属于内关穴的范围,而F、 G、 H、 I组不属于内关的范围；根据本课题的实验结果,内关穴的范围大于或者等于旁开的5mm的范围,而小于旁开10mm的范围。
曹桂秋[4]（2011）在《声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究》文中提出目的:探讨携带CD34单抗的靶向超声微泡造影剂增强兔急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）模型干细胞移植疗效及结合彩色编码参数量化（Parametric Quantification,PQ）技术无创评价其微血管新生的价值。方法:制备携带CD34单克隆抗体的靶向微泡超声造影剂。新西兰大白兔80只,随机分为3组实验组（每组20只）:单纯移植组（T组）、移植+普通造影剂组（T+C组）、移植+靶向造影剂组（T+T组）,及对照组（20只）,结扎冠状动脉左旋支的粗大恒定分支左室支（left ventricular branch,LVB）建立AMI模型。实验组均于AMI后2w接受自体骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）移植,T+C组、T+T组分别于冠脉结扎术前、术后3天和干细胞移植术后4周进行心肌超声造影（Myocardial Contrast Echocardiography,MCE）检查,对比各组心功能、血液动力学指标变化,对比两种造影剂组干细胞移植前后的心肌灌注参数（A、β和A×β值）及造影剂峰值浓度（Derived Peak Intensity,DPI）、达峰时间（Time to Peak,TP）、曲线下面积（Area Under the Curve,AUC）、心肌开始显影时间、心肌完全显影时间、造影剂清除时间（Wash out Time,WT）等时间-强度曲线指标。移植4周后处死动物,CD34抗体免疫组化检测病理微血管密度（Microvascular density,MVD）,并与以上各指标进行相关性比较。对照组AMI后3d及6w注射普通微泡造影剂检测上述指标。结果:⑴干细胞移植后4w植入细胞进行Brdu免疫组化鉴定,证实移植细胞存活;⑵干细胞移植后4w,T组、T+C组及T+T组EF、LVEDD、LVSP、±dp/dt max、LVEDP均较本组移植前改善（P<0.05）,与对照组相比均存在差异（P<0.05）;⑶干细胞移植后4w,T+C组及T+T组各心肌节段的PI色差评分均较本组内移植前改善（P<0.05）,与对照组差异有统计学意义（P<0.05）;⑷T+C组（2.78±0.74、0.91±0.24、2.54±0.24）及T+T组（2.93±0.50、1.17±0.24、5.69±0.39）A、β和A×β值均较自身移植前（2.04±0.96、0.20±0.17、0.29±0.16及2.13±0.68、0.22±0.16、0.36±0.23）增加（P<0.01）,T+T组较T+C组及对照组变化更为明显（P<0.05）;⑸T+C组及T+T组DPI、AUC（4.68±0.55、6.89±0.38和254.45±41.65、491.24±25.74）均较本组移植前（2.90±0.04、2.46±1.09和112.72±35.53、132.68±32.60）增加（P<0.01）,TP减小（2.66±0.33比较4.31±0.12,1.44±0.28比较4.17±0.36）、WT延长（7.45±1.32比较4.90±0.75,10.94±0.95比较4.98±1.01）,心肌开始显影及完全显影时间缩短（40.01±13.12、39.97±20.11比较64.61±13.46、52.66±20.24,118.23±30.22、112.09±23.05比较134.61±42.02、145.26±35.43）,且T+T组较T+C组变化更为明显（P<0.05）,与对照组相比均存在差异（P<0.05）;⑹3个实验组干细胞移植后MVD均较对照组（10.02±8.12）增加（P<0.01）,T+T（63.93±15.89）及T+C组（42.18±13.54）较T组（28.61±11.57）增加更为明显（P<0.05）;⑺各组造影剂观察指标分别与MVD进行相关及回归分析,T+C组A×β值、DPI、AUC、WT与MVD具有相关性（r=0.551,0.662,0.508,0.658,P均<0.05）,T+T组β、A×β值、DPI、TP、AUC、心肌完全显影时间、WT各变量与MVD具有相关性（r=0.767,0.894,0.819,-0.651,0.743,-0.650,0.898,P均<0.05）,其中WT（X1）和A×β（X2）与MVD（Y）建立回归方程Y=-139.066+8.510X1+19.360X2,（R=0.508,0.488,P<0.05）。结论:干细胞移植联合靶向微泡造影剂可增强兔AMI后微血管新生,携CD34单抗靶向微泡造影剂可提高兔AMI干细胞移植后新生微血管的靶向显影效果,PQ技术结合靶向微泡造影剂对无创评价干细胞移植后微血管新生具备一定的价值。
仇琪[5]（2010）在《基于蛋白质组学技术的大鼠心肌缺血气虚血瘀证相关生物学标志分子研究》文中提出目的：建立稳定、可重复并能用于中药药效评价的心肌缺血大鼠病证结合动物模型,并应用非标记定量蛋白质组学研究策略对病证结合模型动物证候生物标志分子进行研究。通过心肌缺血气虚血瘀证证候特征性蛋白质或蛋白质群的发现,探究“气虚-气虚血瘀-气虚”证候及证候转化过程中,心肌蛋白质表达的变化规律,为心肌缺血气虚血瘀证证候的生物学基础研究提供新的证据；为疾病证候的诊断提供新的标志物；为对证治疗提供新的靶标。通过对心肌缺血病证结合模型动物心肌蛋白质组的动态检测、鉴定和后续的生物信息学处理,将检出的蛋白质根据功能和表达水平发生改变的时间进行分类,为中药对证治疗策略的形成和治疗靶点的确定提供依据。方法：1.采用基于Shannon熵互信息的方法对证候相关理化指标进行文献研究,筛选出与缺血性心脏病证候关系最为密切的理化指标；2.采用左冠状动脉结扎法造成大鼠急性心肌缺血动物模型,运用病证结合的思路,对术后4、7、14、21、28、45、60d模型组和假手术组动物的宏观指标进行全面采集的同时进行理化指标跟踪检测,将宏观指标与理化指标相结合,对不同时间点模型动物的证候属性进行判定；3.根据各时间点模型动物心肌组织HE染色和细胞凋亡检测结果选择进行蛋白质组检测的目的心肌组织；4.采用非标记定量蛋白质组策略对术后4、14、28、45d,即两个气虚证时间点和两个气虚血瘀证时间点的模型组左心室梗死边缘区和假手术组左心室心肌样品进行蛋白质组分析检测；通过GO注释和KEGG信号通路注释对差异蛋白质进行生物学过程、细胞成分、分子功能分类和细胞信号通路注释,对差异蛋白的证候相关性进行初步阐释；5.采用Western-blot法对部分差异蛋白的动态表达情况进行验证。结果：1.现有文献中,有相关理化指标研究的证候要素包括气虚、血瘀、痰浊、阴虚、寒凝、阳虚、气滞等7个,涉及理化指标134个。其中,与气虚证最相关的理化指标为超声心动,血液流变学指标与血瘀证相关系数最高。2.术后4d,模型组大鼠被毛竖立,懒动,易激惹；与同时间点假手术组大鼠比较,安静状态下呼吸频率明显减慢,应激后呼吸频率显着增快,左心室射血分数显着降低,左室短轴缩短率降低,舌、耳廓、足底色度以及血液流变学指标无显着差异。术后7-28d,模型组大鼠被毛无光泽,活动度明显减低,对外界刺激反应迟钝；与假手术组大鼠比较,模型组大鼠安静状态下呼吸频率明显减慢,应激后呼吸频率显着增快,游泳力竭时间明显缩短,左心室射血分数和左室短轴缩短率均显着降低,舌、耳廓、足底色度值及血液流变学指标与假手术组大鼠相比存在显着差异；术后45-60d,模型组大鼠被毛无光泽,活动度明显降低,对外界刺激反应逐渐迟钝,挣扎无力；与假手术组比较安静状态下呼吸频率明显减慢,应激后呼吸频率显着增快,左心室射血分数和左室短轴缩短率进一步降低,舌、耳廓、足底色度值及血液流变学指标与假手术组大鼠相比无显着差异。结合临床气虚血瘀证诊断标准,对左冠结扎术后不同时间点模型动物证候属性进行判定,术后4d为气虚证,术后7-28d为气虚血瘀证,术后45-60d为气虚证。Lars回归显示动物各部位色度改变与红细胞压积和血小板聚集率改变有关。3.心肌组织HE染色和原位细胞凋亡检测可见,术后各时间,点模型组大鼠心肌梗死区以心肌坏死为主要改变,左心室梗死边缘区表现为炎细胞浸润、细胞凋亡、细胞肥大等一系列病理改变。4.对术后4个时间点模型组大鼠左心室梗死边缘区和同时间点假手术组大鼠左心室心肌进行非标记定量蛋白质组分析检测结果为,在8组样品中共鉴定到526个蛋白。其中467个蛋白在4个时间点均被鉴定到。以蛋白表达量比值0.8～1.2作为阈值对4个时间点的蛋白进行筛选,得到45个差异蛋白可能与“气虚证-气虚血瘀证-气虚证”演变过程相关。通过GO功能注释、模糊聚类和KEGG细胞信号通路注释发现,差异蛋白质主要包括细胞骨架蛋白、代谢相关酶类、氧化应激相关蛋白和物质转运相关蛋白。这些蛋白质在维持细胞结构,增强心肌收缩力、调节细胞能量代谢、诱导细胞凋亡以及细胞内信号转导等方面发挥着重要的作用。5.经Western-blot法对肌动蛋白、alphaB晶体蛋白、L-乳酸脱氢酶、热休克蛋白8表达的动态变化验证结果与蛋白质组检测分析结果基本一致。结论：1.通过左冠状动脉结扎法造成的大鼠急性心肌缺血模型动物在术后不同时间段内表现为不同的证候。该模型能够应用于冠状动脉病变导致的心肌缺血气虚证和气虚血瘀证的生物学基础和中药药理研究。2.心肌蛋白质组检测结果能够反映心肌缺血疾病的进展和证候演进情况,心肌蛋白质组动态变化与心肌缺血疾病证候的动态演变相关。
王小燕[6]（2010）在《应用速度向量成像技术诊断猪心肌挫伤的实验研究》文中提出目的应用速度向量成像（VVI）技术观察猪心肌挫伤后左室壁运动特征,测量左室短轴各节段应变、应变率,探讨VVI技术对心肌挫伤的早期诊断和评价节段收缩功能异常的临床应用价值。方法采用小型撞击器建立8只猪MC模型。采用Siemens Sequoia 512超声诊断仪,4V1c探头,频率2.5-4.25 MHz。分别于撞击前及撞击后0.5、2、4、8 h采集并存储二维超声心动图（2DE）和VVI模式下的3个心动周期左室系列短轴切面二维灰阶动态图像,将图像导入VVI脱机分析软件,在二维条件下分别观察撞击前、后各室壁运动的改变。于左室各节段中点手动选取心内膜标记点,软件自动跟踪心内膜的每一点。依据速度向量图,分别观察撞击前、后向量长度、方向及扭转角度,判断室壁运动异常。并与大体病理及氯化三苯基四氮唑（TTC）心肌染色结果进行对照分析。然后获得速度、应变及应变率曲线图,观察曲线形态变化,并取连续三个心动周期的左室短轴各节段峰值应变（ε）、应变率（SR）。计算连续三个心动周期ε及SR的平均值,比较撞击前、后左室各节段ε及SR的变化。结果定性观察：撞击后损伤心肌2DE显示节段性室壁运动异常,VVI显示向量长度和方向不一致,色带变形。128节段中经病理证实56节段受损,撞击后0.5、2、4、8h二者诊断MC的敏感性比较差异无统计学意义（P>0.05）；伤后2、4、8 hVVI诊断MC的特异性均高于2DE,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。经受试者工作曲线（ROC）分析显示各时段MC节段的VVI曲线下面积均大于2DE,且伤后2、4、8 h二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。撞击后损伤节段与非损伤节段受损心肌及邻近节段ε和SR曲线形态紊乱、差异较大,收缩及舒张期达峰时间不一致。定量观察：撞击前左室短轴径向ε、SR各节段比较,差异无统计学意义（P>0.05）；撞击后MC节段径向￡、SR低于撞击前,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）；损伤节段ε、SR低于非损伤节段,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论VVI的向量长度和方向变化能够直观显示MC后节段性室壁运动异常；VVI观察MC后节段性室壁运动异常较2DE更加明显、直观,有望成为简便、快速评价MC的新方法。ε、SR做为定量指标可以敏感反应左室局部收缩功能;VVI技术在定量评价MC后左室局部收缩功能更加准确、可靠,为MC早期诊断提供临床应用价值。
侯双双[7]（2009）在《超声心肌造影评价室壁瘤壁血供的实验及临床研究》文中提出研究背景及目的室壁瘤（ventricular aneurysm VA）是急性心肌梗死（acutemyocardial infarction AMI）较为严重的并发症之一,由于梗死心肌变薄,收缩功能降低或丧失,局部凸向外形成瘤样膨出,严重影响了患者左心室功能,早期诊断并及时有效治疗对患者预后具有重大意义。随着医学影像技术的快速发展,早期诊断室壁瘤已达到十分理想的准确率,超声心动图（ultrasonic cardiography UCG）凭借简便、无创、经济的优点已成为临床首选的室壁瘤诊断方法。目前,对于室壁瘤的治疗,临床多依据其大小不同而选用不同的治疗方法,小者多选用内科保守治疗,大者多选用外科手术切除,但对于手术的适应证和术后疗效存在很大争议。随着冠心病介入技术的广泛应用,人们逐渐认识到大部分心肌梗死患者的功能异常心肌多是坏死心肌和存活心肌（survival myocardium SM）并存,因为存活心肌的存在使得心功能的异常变成可逆的,有效及时的血运重建术可以改善或恢复存活心肌的功能,从而改善心功能,因此了解室壁瘤患者瘤壁中的存活心肌状况对于指导临床治疗及预后评估有重要意义。超声心肌声学造影（myocardialcontrast echocardiography MCE）是了解心肌灌注和功能的一种新技术,利用微小气泡的散射效应使心肌组织回声增强显影,观察心肌的显影情况,客观地评估心肌微循环灌注。有效的微血管灌注是存活心肌存在的必备条件,因此MCE可以通过评估心肌微循环灌注间接、直观地识别存活心肌。本研究的目的是将心肌声学造影应用到室壁瘤患者中,观察室壁瘤瘤壁的显影情况,识别瘤壁中的存活心肌,探讨心肌造影在指导临床对室壁瘤患者治疗以及预后判断中的应用价值。方法本研究分为两个部分:1、动物实验:选用14只家兔作为实验对象,采用传统的冠状动脉结扎方法制备心肌梗死后室壁瘤形成模型;2周、4周后超声心动图检查,对有室壁瘤者行超声心肌造影,观察瘤壁显影情况,以识别存活心肌情况;瘤壁心肌组织做病理切片染色以证实瘤壁是否含有存活心肌。2、临床研究:选择21例住院患者,超声心动图检查有不同程度室壁瘤形成,且均经冠状动脉造影证实者作为研究对象,行超声心肌造影,采用经左肘静脉采用弹丸式快速推注声诺维（Sone Vue）2ml,观察造影剂进入左心腔的过程,重点观察室壁瘤瘤壁心肌显影情况。结果1、经超声心动图检查,6只家兔有室壁瘤形成,测量左室前壁、室间隔变薄,室壁增厚率、心功能减低,左室腔扩大,与术前对比有统计学差异。2、家兔室壁瘤超声心肌造影显示造影剂进入左心室过程,瘤壁显影稀疏,且不均匀,病理切片染色结果显示部分心肌细胞消失,为纤维组织取代。3、21例室壁瘤患者心肌造影显示,13例患者室壁瘤瘤壁均匀显影,较非梗死区心肌显影疏松,6例室壁瘤瘤壁心肌显影稍差,为稀疏显影;1例室壁瘤瘤壁心肌显影微弱;1例室壁瘤瘤壁心肌未显影;显影效果与冠状动脉病变支数及狭窄程度相关。4、瘤壁内膜边界识别:造影前共有12个节段显示不清,造影后该12节段的边界显示清晰,内膜边界增强显示率为100%。结论超声心肌造影（MCE）利用微循环灌注可以清晰地识别瘤壁内膜和室壁瘤壁中的存活心肌,且显影效果与冠状动脉病变支数及狭窄程度有一定的关联性,超声心肌造影可为临床治疗室壁瘤及判断预后提供客观、准确的指导信息,有重要的临床价值。
袁彬彬[8]（2008）在《超声影像学新技术在猪闭合性心肌挫伤诊断中的价值》文中进行了进一步梳理第一篇闭合性心肌挫伤动物模型的设计研究目的:采用小型撞击器对实验猪进行胸外撞击,建立猪闭合性心肌挫伤（MC）模型。方法:采用小型撞击器（平均撞击力为7.01kN,压缩深度为3cm-5cm）,撞击16只健康贵州巴马型猪胸前区,利用二维超声心动图（2DE）选定撞击部位、撞击角度及撞击力度,建立闭合性心肌挫伤动物模型。后用2DE寻找受损部位及范围,同时抽取动物血清观察心肌标志物指标的改变。实验结束后,处死实验动物取出受撞击的心脏进行大体伤情评估并观察挫伤部位的病理改变情况。结果:成功建立猪闭合性心肌挫伤模型10只,实验动物受撞击后心肌发生不同程度的挫裂伤。撞伤后即刻用2DE观察受损节段发现心肌增厚,回声不均匀,运动明显减弱、不运动,或出现矛盾运动。受损周边心肌组织及前乳头肌回声增强,部分实验猪出现心腔内血栓。心肌标志物指标在撞击后2h左右发生改变。解剖后大体病理变化显示:重度心肌挫伤后撞击区心内膜和外膜下点片状出血,并融合成大片状,心肌内血肿,部分甚至出现心内膜裂伤、心腔内血栓。氯化三苯基四氮哇（TTC）染色显示:正常区心肌呈红色,缺血区心肌呈砖红色,坏死区心肌呈心肌原色及黑色。光镜显示:心肌纤维明显水肿,肌纤维间隙中可见大量红细胞或形成血肿,并有大量中性粒细胞（PMN）浸润,心肌散在或片状纤维断裂、溶解、细胞核失去完整性,横纹消失,可见微小血栓形成,小血管充血,细胞损伤、坏死呈嗜酸性染色。电镜显示:肌纤维排列紊乱、断裂,明暗带模糊,肌纤维断裂,线粒体肿胀,其内结构呈无定形改变,心肌纤维细胞间质和胞浆及亚细胞器明显水肿,糖元颗粒减少或消失,血管内皮细胞连接松驰,胞内吞饮小泡形成。血管外水肿明显。结论:我们采用小型撞击器对贵州巴马猪进行撞击,利用2DE选定撞击位置及角度,观察损伤部位及范围,同时观心肌标志物及其他生命体征变化过程。所建立的猪闭合性心肌挫伤模型具有准确性、可控性和稳定性的特点,能为下一步实验提供较理想的动物模型。第二篇超声心动图新技术在猪闭合性心肌挫伤早期诊断中的价值目的:探讨二维超声心动图（2DE）、组织多普勒同步显像（TSI）、及心肌造影（MCE）技术在闭合性心肌挫伤早期诊断中的价值。方法:选取健康贵州巴马猪10头,采用小型撞击器成功建立10只猪闭合性心肌挫伤的动物模型。分别在伤前及伤后0.5、2、4、8、12h行2DE、TSI及MCE检查,并与病理TTC心肌染色结果对照分析。结果:在撞伤后0.5h,2DE、TSI、MCE即可直观、快速地发现损伤位置及损伤节段的相应变化,显示挫伤节段主要为前壁和侧壁等。心肌挫伤后应用三种超声技术所观察的异常节段、室壁运动评分、室壁收缩期峰值速度时间评分、造影评分及室壁节段运动指数（WMSI）、收缩期峰值速度时间指数（TPI）、造影指数（CSI）均较伤前明显增加（P＜0.01）。与病理TTC染色结果对照证实,2DE诊断挫伤心肌的敏感度为83.3%,特异性为66.7%;TSI诊断挫伤心肌的敏感度为92.9%,特异性为72.2%;MCE诊断挫伤心肌的敏感度为97.6%,特异性为88.9%。结论:2DE、TSI、MCE能够较准确地反映心肌挫伤的程度及部位。心肌造影在心肌挫伤的检出中具有更高的特异性。第三篇组织多普勒应变成像技术评价猪闭合性心肌挫伤后左室收缩功能变化目的:探讨超声心动图组织多普勒应变成像（SRI）技术在猪闭合性心肌挫伤前、后对左室长轴各节段收缩功能定量评价中的应用价值。方法:选取健康贵州巴马猪9头,采用小型撞击器对试验猪9只进行撞击成功建立闭合性心肌损伤的动物模型,分别于撞击前及撞击后0.5h、2h、4h、8h、12h应用Simpson法测量左室射血分数（LVEF）,并采集左室心尖四腔及左室长轴切面组织多普勒（TVI）图像,进入EchoPAC工作站切换至SRI模式测量左室各节段收缩期峰值应变率（PSSR）,分析撞击前、后左室各时相LVEF及PSSR变化规律及相关性。结果:撞击前左室前壁、后壁、侧壁及室间隔各水平SRI比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。撞伤后0.5h、2h、4h、8h、12h受损的前壁各水平心肌PSSR经配对t检验显示较撞伤前降低,差异具有统计学意义（P＜0.05,其中8h、12h与撞伤前比较,P＜0.01）。侧壁、后壁及室间隔各水平心肌应变率在撞伤后4h出现降低较撞伤前有差异（P＜0.05）,在撞伤后12h后壁部分节段的PSSR恢复至2h水平,在撞伤后8-12h室间隔部分节段略有恢复,但均未恢复至撞击前水平。LVEF在撞伤后4小时开始出现降低,较撞伤前有明显差异（P＜0.05）,且LVEF与SR存在正相关关系（r=0.851）结论:SR可较LVEF敏感地反映闭合性心肌挫伤后心肌局部功能的改变,对研究猪闭合性心肌挫伤后长轴方向的局部及整体心功能具有重要意义。第四篇二维应变超声心动图技术评价猪实验性心肌挫伤后左室收缩功能变化目的:探讨二维应变超声心动图（2D-SE）技各术在猪闭合性心肌挫伤前、后对左心室短轴各节段左室收缩功能定量评价中的应用价值。方法:选取健康贵州小型巴马猪9头,采用小型撞击器对实验猪9只进行撞击成功建立闭合性心肌损伤的动物模型后,应用二维应变技术分别于撞伤前正常状态及撞伤后0.5h、2h、4h、8h及12h行超声心动图检查,采集左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平心室节段二维图像（帧频＞40帧/s）,进入EchoPAC工作站应用二维应变技术分析软件分析撞击前后左室心肌各节段的径向应变（RS）,圆周应变（CS）及旋转角度（Rot）,并观察撞伤后左室射血分数（LVEF）的下降的程度。分析RS、CS及Rot变化规律及其与LVEF的相关性。结果:撞伤前正常状态下显示各节段RS、CS、Rot差异无统计学意义（P＞0.05）。撞伤后2D-SE分析显示撞伤后RS、CS、Rot撞伤后0.5h即呈逐渐下降趋势,较撞伤前显着下降,结果有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。LVEF在撞伤后4h前较撞伤前无明显变化,撞伤后8h、12h较撞伤前显着降低（P＜0.05）。根据病理结果将左室各节段分为损伤区及非损伤区,其中非损伤区121个节段,损伤区41个节段,损伤区多集中在左室前壁及侧壁乳头肌水平及二尖瓣水平。撞伤后各时间点损伤区与非损伤区相比RS,Rot有统计学差异（P＜0.05,P＜0.01）,CS无明显差异（P＞0.05）。结论:二维应变技术可用于定量心肌挫伤后估测左室整体和局部心肌的应变,为定量评价闭合性心肌挫伤左室收缩提供了一种快速准确、操作简便、可重复性的无角度依赖的的新方法。
周洋[9]（2008）在《重度心肌挫伤急诊诊断方法的探讨》文中研究指明目的:探讨超声心动图（Echocardiography）和心肌标志物（Myocardial markers）的测定对心肌挫伤的急诊诊断价值,以期进一步分析重度心肌挫伤（MC）后早期心功能损害的规律与可能机理。方法:对30例严重钝性胸部创伤（BCT）患者分别在伤后1h、2h、4h、8h行心肌标志物检测和超声心动图检查。床旁心电监护分析仪,分别测定左心室收缩功能和舒张功能,平均动脉压并常规监测心电图（ECG）。用ELISA法测定肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）,C-反应蛋白（CRP）和肌红蛋白（Mb）;用酶偶联法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）。使用彩色多普勒超声仪单平面法测定各时间点左心室功能。结果:1、重度MC后心电图的变化:研究中选择的严重钝性胸部损伤患者均出现重度MC,ECG可见各种心律失常,如:室性和室上性心动过速、频发室性早搏、室性早搏二联律、多源性室性早搏及ST-T段弓背向上抬高。2、重度MC后心肌标志物的变化:重度MC后早期,C-反应蛋白、CK-MB等尚无变化时,肌钙蛋白T（cTn-T）伤后即升高,8h后达到0.130±0.052 ng/ml,是伤后1h的8倍。肌钙蛋白（IcTn-I）伤后8h达到1.615±0.371 ng/ml,与伤后1h比较,升高了160倍。3、重度MC后心功能的改变:常规超声心动图检查发现:射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）伤后2-8h持续性下降,伤后8h未见恢复。结论:本研究初步探讨了心肌标志物与超声心动图诊断重度心肌挫伤的联系,在伤后4h、8h心肌标志物cTnT和cTnI均明显增高（P<0.01）,伤后4h、8h左心室功能中除SV、EDV/BSA和DD外其余指标均明显改变（P<0.01）,二者联合诊断严重心肌挫伤的方法有望成为临床疑似MC患者早期特异性的诊断工具。
熊秀勤,张为民,杜文华,王晖[10]（2006）在《二维超声心动图在犬实验性心肌挫伤早期诊断中的价值》文中研究表明目的探讨二维超声心动图在犬重度心肌挫伤早期诊断中的价值。方法选用12只犬,体质量（11．36±1．50）kg,制成重度心肌挫伤（MC）模型,采用二维超声心动图分别测定伤前,伤后0．5 h、2 h、4 h、8 h心肌运动异常节段并与病理结果比较。结果犬重度MC后0．5 h发现运动异常节段122个,伤后2 h发现133个,伤后4 h及8 h均发现142个;犬重度MC后室壁运动评分及室壁运动记分指数（WMSI）较伤前明显增加（P<0．01）。以左室短轴切面为标准,超声心动图检测60个节段中,运动异常节段54个,与病理TTC染色比较,其敏感性为100％,特异性为66．67％。结论以室壁节段运动异常为标准,二维超声心动图诊断坏死心肌的敏感性较好,其在犬重度MC早期诊断中有重要价值。
二、SPECT与超声心动图对家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、SPECT与超声心动图对家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的研究（论文提纲范文）
（1）心脏创伤评价与研究进展（论文提纲范文）
| 一、临床表现 |
| 二、病理生理 |
| 三、相关辅助检查及病情评估 |
| 1. 心肌酶检查: |
| 2. 心电图: |
| 3. 影像学检查: |
（2）二维斑点追踪技术在脓毒血症心脏早期损伤中的应用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 二维斑点追踪技术评价脓毒血症兔左心室收缩功能 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 二维斑点追踪技术评价败血症新生儿左心室收缩功能 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 全文总结 |
| 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 脓毒症及脓毒性休克相关心功能不全的机制与评估 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 致谢 |
（3）基于经穴效应特异性测定内关穴体表范围的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 经穴特异性的研究 |
| 1.2 内关穴的研究 |
| 1.3 穴位体表范围的研究 |
| 1.3.1 根据形态结构特异性来测定经穴的体表范围 |
| 1.3.2 根据生物理化特异性来测定经穴的体表范围 |
| 1.3.3 根据病理反映特异性来研究经穴的体表范围 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 对象与方法 |
| 2.2.1 健康志愿者来源 |
| 2.2.2 纳入标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般资料 |
| 2.3.2 各组健康志愿者基本资料的比较 |
| 2.3.3 各组健康志愿者安静状态下心功能各项数据的比较 |
| 2.3.4 各组健康志愿者运动后针刺干预前心功能数据的比较 |
| 2.3.5 各组健康志愿者针刺后超声心动图心率、射血分数、心输出量、每搏输出量的数据比较 |
| 2.3.6 A-I组健康志愿者针刺后得气情况比较 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 内关穴体表范围及其意义 |
| 2.4.2 经穴效应特异性的研究 |
| 2.4.3 经穴、循经非穴、非经非穴特异性的比较 |
| 2.4.4 得气与经穴范围 |
| 2.4.5 创新性 |
| 2.4.6 不足及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 结扎兔不同冠脉分支建立急性心肌梗死模型的对比研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验动物及分组 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本研究的局限性 |
| 5. 小结 |
| 第二部分 心肌梗死后骨髓干细胞移植区域心肌收缩功能的斑点追踪技术评价 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 携CD34 靶向微泡造影剂评价干细胞移植治疗兔急性心肌梗死后微血管新生的实验研究 |
| 1. 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）基于蛋白质组学技术的大鼠心肌缺血气虚血瘀证相关生物学标志分子研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 定量蛋白质组学研究进展及在心脏疾病中的应用 |
| 1. 基于双向电泳-质谱鉴定的定量分析技术及其在心肌蛋白质组研究中的应用 |
| 2. 稳定同位素标记定量分析技术及其在心肌蛋白质组研究中的应用 |
| 3. 基于高效液相色谱-串联质谱的非标记定量分析技术及其在心肌蛋白质组研究中的应用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 在体心肌缺血动物模型及相关证候模型研究进展 |
| 1. 心肌缺血模型 |
| 2. 心肌缺血相关证候动物模型 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 蛋白质组技术在证候研究中的应用 |
| 1. 双向聚丙烯酰胺凝胶电泳分离-质谱鉴定的定量分析策略 |
| 2. 表面增强激光解析离子飞行时间质谱蛋白质芯片技术 |
| 3. 其他 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 文献研究 |
| 基于Shannon熵互信息的冠心病证候相关理化指标文献研究 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 大鼠心肌缺血病证结合模型的建立和气虚血瘀证相关信息的评价 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 心肌缺血气虚血瘀证大鼠心肌蛋白质组研究 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 图版 |
| 附图一:大鼠心电图筛查入选标准 |
| 附图二:大鼠术后各时间点超声心动图 |
| 附图三:大鼠术后各时间点局部图像 |
| 附图四:大鼠心肌HE染色 |
| 附图五:大鼠心肌组织原位细胞凋亡实验 |
| 附图六:心肌样品非标记定量蛋白质组检测肽段及蛋白质重复性 |
| 附图七:心肌样品非标记定量蛋白质组检测灵敏度重复性(%CV intensity) |
| 附图八:心肌样品非标记定量蛋白质组检测保留时间重复性(%CV RT) |
| 附图九:心肌样品非标记定量蛋白质组检测Log Log Plot |
| 附图十:蛋白质组检测聚类分析结果 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）应用速度向量成像技术诊断猪心肌挫伤的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 速度向量成像技术对猪心肌挫伤定性诊断的实验研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 仪器和方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 心率、血压及心电图 |
| 1.2.2 2DE检测 |
| 1.2.3 VVI技术检测 |
| 1.2.4 ROC分析结果 |
| 1.2.5 病理结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二部分 速度向量成像技术对猪心肌挫伤定量诊断的实验研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 仪器和方法 |
| 2.1.3 病理检查 |
| 2.1.4 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 VVI技术检测 |
| 2.2.2 ε、SR比较 |
| 2.2.2. 病理结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 发表论文及参加科研项目情况 |
| 致谢 |
（7）超声心肌造影评价室壁瘤壁血供的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 室壁瘤动物模型建立与超声造影的实验研究 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 心肌声学造影评估左室室壁瘤壁血供的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）超声影像学新技术在猪闭合性心肌挫伤诊断中的价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词检索 |
| 前言 |
| 第一篇 心肌挫伤动物模型的设计研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 撞击器 |
| 2.2 建立动物模型的方法 |
| 2.3 血液抽取 |
| 2.4 超声心动图检查 |
| 2.5 心肌大体病理观察 |
| 2.6 光镜观察 |
| 2.7 电镜观察 |
| 2.8 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 自制小型撞击器撞击参数的标定结果 |
| 3.2 动物损伤情况 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 对本实验动物模型的评价 |
| 4.2 二维超声心动图与心肌挫伤 |
| 4.3 血清标志物改变与心肌挫伤 |
| 4.4 心电图与心肌挫伤 |
| 第五章 结论 |
| 第二篇 超声心动图新技术在猪实验性闭合性心肌挫伤早期诊断中的价值 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 仪器与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三篇 组织多普勒应变技术评价猪实验性心肌挫伤后左室心功能变化 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 仪器 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第四篇 二维应变超声心动图评价猪实验性心肌挫伤后左室心功能变化 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 仪器 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 超声心动图技术评价左心室功能的研究进展 |
| 综述二 心肌挫伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间完成的论文及科研情况 |
（9）重度心肌挫伤急诊诊断方法的探讨（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文题名：重度心肌挫伤急诊诊断方法的探讨 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 研究生期间发表的主要论文 |
（10）二维超声心动图在犬实验性心肌挫伤早期诊断中的价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、犬重度心肌挫伤模型建立 |
| 二、超声心动图检查 |
| 三、心肌标本处理 |
| 四、统计处理 |
| 结果 |
| 一、犬重度MC后病理TTC染色改变 |
| 二、二维超声心动图的改变 |
| 三、二维超声心动图与病理所示心肌挫伤节段数的比较 |
| 讨论 |
四、SPECT与超声心动图对家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的研究（论文参考文献）
- [1]心脏创伤评价与研究进展[J]. 罗树存,欧陕兴,罗泽斌. 中华临床医师杂志(电子版), 2014(13)
- [2]二维斑点追踪技术在脓毒血症心脏早期损伤中的应用[D]. 刘娟娟. 第三军医大学, 2013(01)
- [3]基于经穴效应特异性测定内关穴体表范围的研究[D]. 张云凌. 广州中医药大学, 2012(09)
- [4]声学造影剂结合CD34评价急性心肌梗死后干细胞移植疗效的实验研究[D]. 曹桂秋. 新疆医科大学, 2011(06)
- [5]基于蛋白质组学技术的大鼠心肌缺血气虚血瘀证相关生物学标志分子研究[D]. 仇琪. 北京中医药大学, 2010(10)
- [6]应用速度向量成像技术诊断猪心肌挫伤的实验研究[D]. 王小燕. 广州中医药大学, 2010(10)
- [7]超声心肌造影评价室壁瘤壁血供的实验及临床研究[D]. 侯双双. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(11)
- [8]超声影像学新技术在猪闭合性心肌挫伤诊断中的价值[D]. 袁彬彬. 中南大学, 2008(12)
- [9]重度心肌挫伤急诊诊断方法的探讨[D]. 周洋. 重庆医科大学, 2008(01)
- [10]二维超声心动图在犬实验性心肌挫伤早期诊断中的价值[J]. 熊秀勤,张为民,杜文华,王晖. 临床超声医学杂志, 2006(08)