一、蕈样肉芽肿和B细胞淋巴瘤T细胞抗原受体γ基因重排的研究（论文文献综述）
中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会[1]（2021）在《中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）》文中进行了进一步梳理淋巴瘤是中国常见的恶性肿瘤之一。2020年中国新发霍奇金淋巴瘤6 829例, 死亡2 807例;新发非霍奇金淋巴瘤92 834例, 死亡54 351例。淋巴瘤病理类型复杂, 异质性强, 治疗原则各有不同。近年来, 随着人们对淋巴瘤本质认识的不断深入, 淋巴瘤在诊断和治疗方面出现了很多新的研究结果, 患者生存得到了改善。为了及时反映国内外淋巴瘤治疗领域的进展, 进一步提高中国淋巴瘤的规范化诊断和治疗水平, 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会、中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会组织专家编写了中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）。
耿雯瑾[2]（2020）在《24例慢性苔藓样糠疹临床病理特征回顾性分析及其TCR基因重排的研究》文中指出[目 的]慢性苔藓样糠疹（pityriasis lichenoides chronica,PLC）又称为点滴型副银屑病（parapsoriasis guttata）,目前的观点认为慢性苔藓样糠疹（PLC）是一种病因不明的、良性的丘疹鳞屑性疾病,对于其发病机制主要有3种假说:感染导致的炎症反应、T淋巴细胞增殖性学说、免疫复合物沉积介导的血管炎。有部分病例报道了 PLC可进展为蕈样肉芽肿（一种原发性皮肤T细胞淋巴瘤）,因此,越来越多的学者认可PLC可能是一种皮肤T淋巴细胞增生性疾病。本研究将回顾分析PLC的临床、组织病理、免疫组化资料,并探究其皮损中TCR-γ基因的重排情况,以便进一步明确PLC的临床病理特征及其可能的发病机制,从而为PLC的诊断和治疗提供参考。[方 法]收集昆明医科大学第一附属医院皮肤科2013年1月至2019年1月临床和病理确诊为PLC的患者24例,其中男12例,女12例,年龄11-66岁,平均年龄（31.8±15.7）岁。回顾性分析24例PLC的临床、组织病理及免疫组化资料;使用DNA提取试剂盒对PLC患者的皮肤石蜡包埋组织进行DNA提取,采用BIOMED-2多重扩增体系进行PCR扩增TCRy链基因片段,扩增产物采用毛细管电泳基因扫描检测TCRy基因重排情况,同时以TCRγ阳性的蕈样肉芽肿患者标本作为阳性对照,湿疹患者标本作为阴性对照,灭菌去离子水作为空白对照;实验结果应用SPSS 22.0统计学软件分析,正态分布的计量资料采用独立样本t检验,非正态分布的采用秩和检验,计数资料采用Fisher确切概率法检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。[结 果]1、临床资料分析结果:24例PLC患者中,男12例,女12例,男女比例为1:1。发病年龄10-65岁,平均发病年龄（31.0±15.2）岁。发病以10-19岁年龄组最多。24例PLC患者最短病程1月,最长病程48月,中位病程为5.5月。24例PLC患者中,同时累及躯干和四肢10例,占41.7%,累及四肢3例,占12.5%,累及躯干6例,占25.0%,泛发全身5例,占20.8%。2、组织病理:HE:在24例PLC患者中,表皮轻度角化过度22例（91.7%）,灶性角化不全15例（62.5%）,棘层肥厚14例（58.3%）,表皮萎缩5例（20.8%）,角质形成细胞坏死9例（37.5%）,淋巴细胞移入表皮例16（66.7%）,红细胞移入表皮2例（8.3%）,pauitrier样微脓疡3例（12.5%）,海绵水肿7例（29.2%）,基底细胞液化变性23例（95.8%）,真皮乳头水肿14例（58.3%）,真皮内血管及附属器周围灶性浸润21例（87.5%）,苔藓样浸润3例（12.5%）,真皮血管损伤2例（8.3%）,红细胞外溢17例（70.8%）,24例均未出现异型淋巴细胞浸润。免疫组化结果:24例PLC中,所有病例均表达T细胞标记（CD3、CD4、CD8）,但阳性评分有所不同;仅3例出现稀疏CD20+;30例中无一例出现CD30+细胞浸润;关于24例PLC CD4/CD8的比例,其中22例以CD4为主,另外2例以CD8-为主。3、24例PLC患者皮肤石蜡组织中,11例（45.8%）存在TCRγ基因重排阳性,13例（54.2%）患者TCRγ基因重排阴性,6例湿疹患者皮肤石蜡组织无一例出现基因重排,PLC组与对照组相比,P=0.045（<0.05）,差异有统计学意义。TCRγ基因重排与性别、年龄、病程均无关。[结 论]PLC病程数月至数年不等,皮损以累及四肢及躯干为主,PLC相对特征性的组织病理表现为:角化过度、灶性角化不全,棘层增厚,红细胞外溢。PLC皮损表皮及真皮内浸润细胞以CD4+T淋巴细胞为主。部分PLC患者皮损中存在TCRy基因重排,这类患者有进一步发展成为T细胞淋巴瘤的可能,必须长期密切随访。
National Health Commission of the People’s Republic of China;[3]（2019）在《淋巴瘤诊疗规范（2018年版）》文中研究指明1概述淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万,2015年预计发病率约为6.89/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。
TheProgramGroupfortheStandardinPathologicDiagnosisofLymphomas[4]（2019）在《淋巴组织肿瘤病理诊断规范》文中研究说明淋巴组织肿瘤的规范化病理诊断是该类肿瘤临床治疗所必需。本文提出了淋巴组织肿瘤病理诊断的主要程序及基本要求,包括标本类型及处理原则、辅助检查手段的选择与应用原则（含免疫组织化学、免疫球蛋白和T细胞受体基因重排检测、荧光原位杂交、流式细胞术及病原学检测等）以及病理诊断报告的基本要素。
陈飚[5]（2018）在《SHARPIN上调TAK1的表达并激活JNKs通路促进蕈样肉芽肿疾病进展》文中研究表明背景SHARPIN广泛表达于人体多种组织,主要定位于细胞质,也可见于细胞核中。研究表明SHARPIN参与多种肿瘤的发生发展过程。蕈样肉芽肿（Mycosis fungoides,MF）的病因和发病机制尚未明确。早期MF患者与正常对照人群有相似的平均寿命。MF晚期及累及淋巴结和内脏则预后较差。深入研究MF的发病机制,对监测MF进展和改善晚期MF的治疗效果有重要意义。SHARPIN参与多种肿瘤的发病,然而,SHARPIN在MF发病中的作用暂未有研究。JNKs在肿瘤发病中起促癌或抑癌基因的作用,然而JNKs通路在MF的发病机制中的作用大部分还不清楚;SHARPIN对JNKs通路的调节尚未明确。目的1.探讨SHARPIN在MF中的表达及其对疾病进展和预后的影响;2.阐明SHARPIN在MF中调控JNKs通路的分子机制。方法1.分析GEO数据库的GSE12902数据集中SHARPIN在MF的表达及其对预后的影响;2.检测MF细胞株MyLa2059细胞与其正常对照CD4+T细胞中SHARPIN的表达及JNKs通路的活性状态;构建SHARPIN过表达和抑制慢病毒载体,分别将其转染MyLa2059细胞,检测SHARPIN表达变化对MyLa2059细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及MyLa2059细胞中JNKs通路关键分子表达的变化;构建SHARPIN表达质粒和TAK1-Promoter-Luc质粒,将其转染293T细胞,使用萤光素酶报告基因试验检测SHARPIN是否转录激活TAK1。结果1.在GSE12902数据集的22例MF样本中,36%的样本出现8q24.3拷贝数增加,引起SHARPIN表达升高,并导致MF患者疾病特异性生存率下降;2.MyLa2059细胞SHARPIN的表达高于CD4+T细胞,JNKs通路呈组成性激活状态;慢病毒转染SHARPIN过表达组MyLa2059细胞的增殖率升高、凋亡率下降、迁移和侵袭的细胞数目增多,SHARPIN抑制组则相反;另一方面,MyLa2059细胞慢病毒转染介导SHARPIN过表达或抑制可引起TAK1等JNKs通路关键分子mRNA表达升高或下降,而且,萤光素酶报告基因试验提示SHARPIN可转录激活TAK1。结论1.MF病灶SHARPIN表达升高,且与MF患者预后差相关;2.SHARPIN过表达转录激活TAK1并顺序激活JNKs通路,促进MF恶性表型进展。3.SHARPIN可作为监测MF病情进展、预测预后的生物学标记物及为治疗提供一个潜在的靶标。
贾珊珊[6]（2016）在《基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究》文中研究表明犬、猫恶性肿瘤的发病率呈高发趋势,近年关于肿瘤的世界卫生组织分类也在发生着调整,为了了解动物恶性肿瘤发生情况、发生因素及其分类原则,尽早的建立动物恶性肿瘤数据库,同时为人类肿瘤的诊断提供参照。本研究主要以自然发生恶性肿瘤的犬、猫病例为实验对象,依据最新WHO对恶性肿瘤的分类标准将研究的犬、猫病例具体分类。在犬、猫的病例中通过石蜡切片的常规染色（H.E.染色）、免疫组织化学方法、IgH和TCR基因重排、PCR扩增的方法进行了鉴别诊断。同时进行了犬、猫病例的比较,以及与人肿瘤的比较,通过对犬、猫的恶性肿瘤的临床病理学诊断,找到基于新版WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的发病特点。具体的内容如下:（1）通过相关临诊病例的收集及分析进行了犬、猫恶性肿瘤的流行病学调查,根据恶性肿瘤不同的组织发生进行了犬、猫恶性肿瘤的分类统计,与此同时对动物恶性肿瘤高发的乳腺癌和恶性淋巴瘤流行病学病因进行了分析。首先在调查的过程中确定犬、猫恶性肿瘤的组织发生并记录,在此过程中如有同种组织不同来源的恶性肿瘤取其生长更为优势,肿瘤恶化程度较高的来源为最后诊断进行记录。从年龄及性别、品种及遗传对肿瘤发生类型的影响,应用统计学的方法将最后诊断的恶性肿瘤进行统计,绘制成图表进行分析。（2）在对全国搜集犬、猫恶性肿瘤组织发生归类的同时,记录每种恶性肿瘤的免疫组织化学表达情况,进而分析犬、猫恶性肿瘤的免疫组织化学特征。（3）本研究以犬、猫恶性肿瘤病例为材料,依据新版的WHO肿瘤分类进行了细致的鉴别诊断,在此类鉴定中将犬、猫的恶性肿瘤病例都详细的分类到WHO的具体类别,搜集病例覆盖动物肿瘤较普遍,在犬、猫病例中都发现了较为罕见的病例。（4）恶性肿瘤中淋巴瘤的诊断难度最大,本研究基于此探讨分析了多种方法进行鉴别诊断。首先根据其临床表现进行初步的判断,之后制作组织切片,应用石蜡切片的常规染色（H.E.染色）和免疫组织化学方法进行深入的诊断,犬、猫恶性淋巴瘤病例的检测中本研究除免疫组织化学和HE染色外还应用了基因重排和PCR扩增的方法进行鉴别诊断。通过流行病学调查、临床病理组织学检查,免疫组织化学分析及基因重组检测技术等方法,本研究得到了如下的结果:犬的皮肤及软组织恶性肿瘤的发病率居于犬恶性肿瘤疾病的首位,其次是乳腺癌,猫患淋巴瘤的比例较高,其次为皮肤及软组织肿瘤和乳腺癌。犬、猫恶性淋巴瘤为淋巴造血组织发生中高发病率的恶性肿瘤,以及其在性别、年龄等方面的差异。恶性组织细胞瘤、恶性脑膜瘤分别为犬、猫间叶组织发生、神经组织发生高发的恶性肿瘤。在免疫组织化学方面,上皮组织发生的肿瘤多表达角蛋白等,间叶组织多表达波形蛋白等。恶性淋巴瘤中B细胞淋巴瘤免疫组织化学诊断B系标记阳性,如CD20等。bcl-2滤泡性淋巴瘤阳性,如CD10阳性。其他组织发生的肿瘤可见其特异的表达分子,还找到了在肿瘤中起到鉴别诊断的免疫标记分子。在将犬、猫恶性肿瘤与人进行比较的过程中,发现免疫组织化学与病理变化与人有高度的相似。
赵妍[7]（2015）在《具有多种皮肤表现的蕈样肉芽肿1例并文献复习》文中进行了进一步梳理背景：蕈样肉芽肿（Mycosis fungoides, MF）是一种常见的原发于皮肤的低度恶性T细胞淋巴瘤。近几年其发病率呈逐年增长趋势。通常其病程进展缓慢,并且存在多种变异型和亚型,疾病早期的皮损临床表现及组织病理变化常无明显特异性,因此在临床上很容易误诊。提示我们需要密切结合临床表现、组织病理、免疫组织化学和T细胞受体基因重排等辅助检查手段进行确诊,从而做到早期诊断,早期治疗,避免延误病情。病例报告：患者女,25岁,以“全身皮疹伴瘙痒5年,加重2个月”为主诉于2013年5月12日就诊于我院。患者5年前无明显诱因躯干出现数个钱币大小皮疹伴瘙痒,部分可扩大呈环形。1年前于外院曾诊断为“离心性环状红斑”。7个月前于当地医院疑诊为“蕈样肉芽肿、红斑狼疮”,血清免疫学检查未见异常,病理组织活检示：轻度角化过度,表皮增生,细胞水肿,基底层液化变性,真皮乳头层轻度水肿,浅层血管周围中等量淋巴细胞为主炎细胞浸润。应用偏方治疗,皮疹无好转。近2个月周身皮疹迅速增多,原有皮疹面积扩大,部分皮疹表面破溃,伴有剧烈瘙痒,为求进一步诊治收入我科。患者病来偶有发热,精神、食欲可,二便正常,体重无明显变化。体格检查：一般情况可,T37.5℃,全身浅表淋巴结未触及,肝、脾肋下未触及,余各系统检查未见异常。皮肤科检查：面颈、躯干见界限清楚的红斑,表面覆细小鳞屑。躯干、臀部、股部散在大小不等红色斑块,表面干燥、粗糙、少许破溃,部分呈乳头瘤样及脑回样改变,触之质软,下肢散在大小不等环状红斑、斑块,边缘隆起、增厚、脱屑。实验室检查：血常规示：WBC4.64×10e9/L、NEUT56.80%、MONO12.5%、HB111g/L、PLT199×10e9/L。外周血涂片检查未见异常淋巴细胞。尿常规：蛋白质（士）,潜血（-）。肝功示：血清总蛋白60.8g/L,白蛋白38.1g/L。肾功未见明显异常。人免疫缺陷病毒（HIV）、丙肝病毒（HCV）、乙肝病毒（HBV）检测均未感染。免疫学检查：抗核抗体ANA1:100+、ENA谱（-）、dsDNA（-）。全腹CT、胸部CT及下颌淋巴结彩超分别示：双侧腹股沟区多发淋巴结影,双侧腋窝多发淋巴结增大,下颌淋巴结增大。淋巴结穿刺细胞学诊断：倾向淋巴结反应性增生。分别取腿部环状皮损边缘、臀部脑回状皮损、背部湿疹样皮损行组织病理检查,病理表现基本相同：表皮角化过度,伴局灶角化不全,棘层增厚,表皮内可见散在异型淋巴细胞,聚集形成Pautrier微脓肿。真皮可见较多单一核细胞浸润。取背部皮损行免疫组化：CD3（+）、CD4 （+）、CD8（-）、CD20（-）、CD79α（-）。取腿部皮损于外院行免疫组化及基因重排,免疫组化染色结果：CD2（大部分+）、CD3（大部分+）、CD4（+）、CD5 （+）、CD7（散在+）、CD8（散在+）、CD30（散在+）、CD38（散在+）、CD68（散在+）、Ki67（+）<15%、TIA（散在+）、Gran-B（散在+）、PD-1（散在+）、CXCL-13 （-）、CD20（-）、CD21（-）、CD79-α（-）。淋巴瘤基因重排检测结果：（1）IgH基因和IgK基因重排结果提示未检测到单克隆性增生的B细胞群；（2）TCRG基因重排结果提示检测到单克隆性增生的T细胞群。荧光定量PCR检测结果EBVDNA测定（-）。原位杂交检测EBER结果：（-）。诊断：蕈样肉芽肿。治疗：给予窄谱中波紫外线（NB-UVB）隔日全身照射,阿维A20mg/d口服,胸腺五肽10mg隔日肌注,干扰素（IFN-α2b）300万U隔日肌注联合治疗,外用保湿剂及抗组胺药物口服对症止痒。治疗2月后皮疹浸润好转,稍变薄,部分皮疹面积扩大,有新发皮疹。长期疗效目前仍在进一步随访中。结论：1.MF是一种原发于皮肤的低度恶性T细胞淋巴瘤,其病程早期皮损表现具有多样性,临床中很容易造成漏诊、误诊。2.对于一些皮疹表现多样,顽固性病例,要多次病理活检和长时间的随访,并密切结合临床表现、组织病理、免疫组化和T细胞受体基因重排等手段,以达到MF早期诊断,避免误诊。3.MF目前尚无彻底治愈的方法,旨在缓解症状,控制病情,应根据患者具体病情来选择治疗合适的方案,避免早期过度治疗而加速患者的死亡。
贾雯,马小兵[8]（2014）在《TCR基因重排检测在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用》文中指出基因重排现象是每个淋巴细胞在早期经历的一个正常的过程,由于机体每个淋巴细胞的重排基因都是特有的,使每个淋巴细胞都有独特的重排形式。如若机体在某些致瘤因素的作用下失去对某个基因重排细胞的控制,则该细胞就会出现无控制的、单克隆性增生,最终导致淋巴瘤的形成。所以淋巴瘤所具有的是单克隆性重排。因此通过聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术进行T细胞抗原受体（T cell receptor,TCR）基因克隆性重排分析,尤其在常规HE形态学与免疫组化结果都不能确诊时,显得尤为重要。该文对其在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用作一综述。
韩静,多兰·达力汗[9]（2014）在《蕈样肉芽肿的诊断研究进展》文中提出蕈样肉芽肿（mycosis fungoides,MF）是一种低度恶性皮肤T淋巴细胞瘤（cutaneous T cell lym-phoma,CTCL）,主要累及皮肤并局限在皮肤内[1]。在CTCL中约占50%,是最多见的类型,预后较好,5年生存率为87%。本病病程较长,其自然病程可达2030年以上。男女均可发病,发病率之比为1∶1.62.1,发病高峰在50岁以上,但目前儿童和青少年的发病率在增加。经典的MF病程进展缓慢,具有从红斑期、斑块期至肿瘤期的演变过程[2,3]。早期诊断往往困难,现就国内外学者对MF的病因、病理特征、免疫组织化学、T细胞受体重排等的相关研究进展综述如下。
陈柳青,陈金波,段逸群,李东升,董碧麟,张红梅,俞鑫[10]（2013）在《T细胞受体γ引物组合检测蕈样肉芽肿基因重排的研究》文中研究表明目的探讨BIOMED-2系统T细胞受体（TCR）γ引物组合在蕈样肉芽肿（MF）患者不同来源标本中TCRγ基因重排检测中的价值。方法收集28例MF患者15份石蜡组织样本、14份新鲜皮损及18份全血组织样本,提取DNA,利用BIOMED-2系统TCRγ引物组合进行TCRγ基因重排检测,比较3组不同来源样本的检出率并进行统计学分析。用SPSS13.0软件进行统计分析。各组之间阳性率采用X2检验或Fisher确切概率法检验。结果 15份石蜡包埋组织标本3份TCRγ基因重排阳性,18份血液标本11份阳性,14份新鲜皮损标本12份阳性,3组之间阳性率差异有统计学意义（X2=13.047,P<0.01）,新鲜皮损TCRγ基因重排阳性率显着高于石蜡组织。2011年的6例石蜡标本3份基因重排阳性,阳性率显着高于其余9例2011年之前的石蜡标本（Fisher精确概率法,P=0.044）,与14例新鲜组织标本TCRγ基因重排阳性率（12/14）相比差异无统计学意义（Fisher精确概率法,P=0.131）。血液标本TCRγ基因重排阳性率低于新鲜皮损,两组之间差异无统计学意义（X2=2.358,P>0.05）。结论 BIOMED-2系统TCRγ引物组合适用于检测MF患者不同组织样本的TCR基因重排,更适用于新鲜的组织标本。
二、蕈样肉芽肿和B细胞淋巴瘤T细胞抗原受体γ基因重排的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蕈样肉芽肿和B细胞淋巴瘤T细胞抗原受体γ基因重排的研究（论文提纲范文）
（2）24例慢性苔藓样糠疹临床病理特征回顾性分析及其TCR基因重排的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(以字母顺序排列) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 24例慢性苔藓样糠疹临床和组织病理特征回顾性分析 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 24例慢性苔藓样糠疹T细胞受体基因重排研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 苔藓样糠疹的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）淋巴瘤诊疗规范（2018年版）（论文提纲范文）
| 1概述 |
| 2淋巴瘤的诊断 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2体格检查 |
| 2.3实验室检查 |
| 2.4影像学检查 |
| 2.4.1 CT |
| 2.4.2 MRI |
| 2.4.3 PET-CT |
| 2.4.4超声 |
| 2.4.5同位素骨扫描 |
| 2.5其他针对性检查 |
| 2.6病理学检查 |
| 2.6.1形态学 |
| 2.6.2 IHC |
| 2.6.3荧光原位杂交（fluorescence in situ hybrid ization,FISH）检测技术 |
| 2.6.4淋巴细胞抗原受体基因重排检测技术 |
| 2.6.5其他 |
| 3淋巴瘤的分期 |
| 4淋巴瘤放射治疗 |
| 5淋巴瘤综合治疗总论 |
| 6淋巴瘤的中医药治疗 |
| 7常见淋巴瘤病理类型的临床特点、诊断与治疗 |
| 7.1霍奇金淋巴瘤（HL） |
| 7.1.1临床表现 |
| 7.1.2病理分类及诊断 |
| 7.1.3治疗原则 |
| 7.1.4 HL预后因素（见附件3.1) |
| 7.2非霍奇金淋巴瘤（NHL) |
| 7.2.1弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL） |
| 7.2.2滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL) |
| 7.2.3边缘区淋巴瘤（marginal zone lymphoma,MZL） |
| 7.2.4慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL） |
| 7.2.5套细胞淋巴瘤（MCL） |
| 7.2.6伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma,BL) |
| 7.2.7淋巴母细胞淋巴瘤（lymphoblastic lymp homa,LBL） |
| 7.2.8外周T细胞淋巴瘤，非特指型（Peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS） |
| 7.2.9蕈样肉芽肿和Sézary综合征（mycosis fung oi des/sézary syndrome,MF/SS） |
| 7.2.10结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL) |
| 5预后因素 |
（5）SHARPIN上调TAK1的表达并激活JNKs通路促进蕈样肉芽肿疾病进展（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 研究背景 |
| 1.1 SHARPIN(SHANK-associated RH domain-interacting protein)研究概述 |
| 1.1.1 SHARPIN蛋白结构 |
| 1.1.2 Sharpin基因自发突变导致慢性增殖性皮炎小鼠(chronicproliferative dermatitis mutant,cpdm)表型出现 |
| 1.1.3 SHARPIN是LUBAC复合体的一个亚单位 |
| 1.1.4 SHARPIN对细胞、组织器官生成、发育的影响 |
| 1.1.5 SHARPIN对骨骼发育及内稳态的影响 |
| 1.1.6 SHARPIN促进PTEN的泛素化、HOIP的激活和抑制β1-整合素活性 |
| 1.1.7 SHARPIN对细胞增殖、粘附、迁移的影响 |
| 1.1.8 SHARPIN在凋亡及坏死性凋亡中的作用 |
| 1.1.9 SHARPIN与相关炎性因素的关系和该关系对炎症与免疫反应的影响 |
| 1.1.10 SHARPIN参与相关信号传导通路的调节 |
| 1.1.11 SHARPIN与肿瘤发病相关性的研究进展 |
| 1.1.12 SHARPIN在其它疾病中的研究进展 |
| 1.2 MF的研究进展 |
| 1.2.1 MF的流行病学特征 |
| 1.2.2 MF的病因与发病机制 |
| 1.2.3 MF的临床表现 |
| 1.2.4 MF的组织病理和免疫病理 |
| 1.2.5 MF的诊断 |
| 1.2.6 MF的治疗 |
| 1.2.7 疾病进展及预后的影响因素 |
| 第2章 SHARPIN上调TAK1的表达并激活JNKs通路促进MF疾病进展 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 主要仪器和耗材 |
| 2.2.3 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 在MF中SHARPIN表达升高且与患者预后差有关 |
| 2.3.2 在MyLa2059细胞中通过慢病毒构建过表达或抑制SHARPIN |
| 2.3.3 MyLa2059细胞SHARPIN表达升高促进细胞存活 |
| 2.3.4 MyLa2059细胞SHARPIN表达升高抑制细胞凋亡 |
| 2.3.5 体外试验显示MyLa2059细胞SHARPIN表达升高促进细胞的迁移 |
| 2.3.6 体外试验显示MyLa2059细胞SHARPIN表达升高促进细胞的侵袭 |
| 2.3.7 SHARPIN转录激活TAK1的表达并激活JNKs通路 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 综述: SHARPIN与肿瘤相关性的研究进展 |
| 1.SHARPIN的研究进展 |
| 1.1 SHARPIN蛋白的结构及其功能 |
| 1.2 Sharpin表达缺失诱发cpdm小鼠表型 |
| 1.3 SHARPIN调控NF-κB信号传导通路 |
| 2.SHARPIN与肿瘤发病相关性的研究进展 |
| 2.1 SHARPIN影响血管生成、细胞迁移和侵袭能力、细胞增殖和凋亡的相关研究 |
| 2.1.1 SHARPIN与血管生成的相关研究 |
| 2.1.2 SHARPIN与细胞迁移和侵袭能力的相关研究 |
| 2.1.3 SHARPIN与细胞增殖、凋亡的相关研究 |
| 2.2 SHARPIN参与各种肿瘤发病的相关研究 |
| 2.2.1 SHARPIN参与多种肿瘤的发病 |
| 2.2.2 SHARPIN在人类多种肿瘤细胞株中通过抑制PTEN而促进肿瘤形成 |
| 2.2.3 SHARPIN介导的蛋白精氨酸甲基转移酶5的调节调控黑色素瘤的生成 |
| 2.2.4 SHARPIN-蛋白精氨酸甲基转移酶5-H3R2mel轴是肺癌细胞侵袭所必须的 |
| 2.2.5 SHARPIN高表达上调乳腺癌风险 |
| 2.2.6 SHARPIN促进乳腺癌激素疗法耐药 |
| 2.2.7 由SHARPIN基因拷贝数增加衍生的特性与乳腺癌患者预后差的相关性 |
| 2.2.8 SHARPIN在乳腺癌细胞中有助于P53的降解 |
| 2.2.9 SHARPIN稳定ERα并促进乳腺癌细胞增殖 |
| 2.2.10 SHARPIN过表达通过NF-KB/ERK/Akt信号传导通路诱导人类前列腺癌细胞株LNCaP、DU145和PC-3细胞肿瘤生成 |
| 2.2.11 SHARPIN通过转录激活Versican的表达促进肝细胞癌的进展 |
| 3.结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（6）基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 动物肿瘤概述 |
| 1.1.1 皮肤肿瘤研究进展 |
| 1.1.2 乳腺肿瘤的研究进展 |
| 1.1.3 淋巴瘤研究进展 |
| 1.2 肿瘤诊断方法概述 |
| 1.2.1 免疫组织化学技术 |
| 1.2.2 分子生物学技术 |
| 1.2.3 流式细胞技术 |
| 1.2.4 基因重排技术 |
| 1.3 肿瘤的流行病学 |
| 1.4 WHO肿瘤的病理学分类新进展 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 1.6 研究内容及技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 病料来源 |
| 2.1.2 实验主要仪器 |
| 2.1.3 实验主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 病理切片的制备 |
| 2.2.2 病理组织学观察 |
| 2.2.3 免疫组织化学方法 |
| 2.2.4 基因重排检测方法 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 犬、猫恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.1.1 犬恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.1.2 猫恶性肿瘤的流行病学分析 |
| 3.2 恶性肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.2.1 犬肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.2.2 猫肿瘤的组织来源分类统计 |
| 3.3 典型病例分析 |
| 3.3.1 犬常见肿瘤依据WHO分类的病理组织学分析 |
| 3.3.2 猫常见肿瘤依据WHO分类的病理组织学分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 犬、猫恶性肿瘤流行病学分析 |
| 4.1.1 年龄及性别对恶性肿瘤发生的影响 |
| 4.1.2 品种及遗传对恶性肿瘤发生类型的影响 |
| 4.1.3 与人类恶性肿瘤流行病学比较分析 |
| 4.2 病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.1 犬、猫乳腺癌病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.2 犬、猫恶性组织细胞瘤病理组织学及免疫组织化学分析 |
| 4.2.3 犬、猫肺癌、平滑肌肉瘤的比较讨论 |
| 4.3 犬、猫淋巴瘤检查结果分析 |
| 4.3.1 犬、猫淋巴瘤的病理变化 |
| 4.3.2 犬、猫淋巴瘤诊断方法的建立 |
| 4.3.3 犬、猫淋巴瘤基因重排检测特点 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（7）具有多种皮肤表现的蕈样肉芽肿1例并文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（8）TCR基因重排检测在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用（论文提纲范文）
| 1 研究意义 |
| 1.1 基本原理及检测方法 |
| 1.1.1 TCR基因重排的分子遗传学基础 |
| 1.1.2 检测方法 |
| 2 研究现状 |
| 2.1 TCR基因重排分析在淋巴组织T细胞淋巴瘤中的应用 |
| 2.2 TCR基因重排分析在血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中的应用 |
| 2.3 TCR基因重排分析在CD20+T细胞淋巴瘤中的应用 |
| 2.4 TCR基因重排分析在皮肤T细胞淋巴瘤中的应用 |
| 2.4.1 TCR基因重排分析在蕈样肉芽肿的应用 |
| 2.4.2 TCR重排分析在原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤的应用 |
| 2.4.3 TCR基因重排分析在皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 |
| 2.5 TCR基因重排分析在γδT细胞淋巴瘤/白血病中的应用 |
| 2.6 TCR基因重排分析在NK细胞淋巴瘤和NK样T细胞淋巴瘤的应用 |
| 3 局限性 |
| 3.1 假阳性 |
| 3.2 假阴性 |
| 3.3 双重重排现象 |
| 4 问题与展望 |
（9）蕈样肉芽肿的诊断研究进展（论文提纲范文）
| 一、病因 |
| 二、临床表现 |
| 三、病理 |
| 四、免疫组织化学 |
| 五、T细胞基因重排 |
| 六、小结 |
四、蕈样肉芽肿和B细胞淋巴瘤T细胞抗原受体γ基因重排的研究（论文参考文献）
- [1]中国淋巴瘤治疗指南（2021年版）[J]. 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会,中国医师协会肿瘤医师分会,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会. 中华肿瘤杂志, 2021(07)
- [2]24例慢性苔藓样糠疹临床病理特征回顾性分析及其TCR基因重排的研究[D]. 耿雯瑾. 昆明医科大学, 2020(02)
- [3]淋巴瘤诊疗规范（2018年版）[J]. National Health Commission of the People’s Republic of China;. 肿瘤综合治疗电子杂志, 2019(04)
- [4]淋巴组织肿瘤病理诊断规范[J]. TheProgramGroupfortheStandardinPathologicDiagnosisofLymphomas. 中华病理学杂志, 2019(05)
- [5]SHARPIN上调TAK1的表达并激活JNKs通路促进蕈样肉芽肿疾病进展[D]. 陈飚. 南方医科大学, 2018(05)
- [6]基于WHO分类的犬、猫恶性肿瘤的临床病理学研究[D]. 贾珊珊. 东北农业大学, 2016(12)
- [7]具有多种皮肤表现的蕈样肉芽肿1例并文献复习[D]. 赵妍. 大连医科大学, 2015(08)
- [8]TCR基因重排检测在T细胞淋巴瘤病理诊断中的作用[J]. 贾雯,马小兵. 临床与病理杂志, 2014(05)
- [9]蕈样肉芽肿的诊断研究进展[J]. 韩静,多兰·达力汗. 北京医学, 2014(02)
- [10]T细胞受体γ引物组合检测蕈样肉芽肿基因重排的研究[J]. 陈柳青,陈金波,段逸群,李东升,董碧麟,张红梅,俞鑫. 中华皮肤科杂志, 2013(06)
标签：淋巴瘤论文; 肿瘤论文; 弥漫大b细胞淋巴瘤论文; 蕈样肉芽肿论文; 肿瘤异质性论文;