一、脑出血患者血中T细胞亚群、IL-2及sIL-2R的检测（论文文献综述）
涂海涛,罗苑苑,王亮亮,陈刚毅,鲁欢,汤水福[1]（2021）在《泄浊通络法对慢性肾脏病3～5期患者免疫功能的影响》文中研究指明目的:观察泄浊通络法对慢性肾脏病（CKD） 3～5期患者免疫功能的影响。方法:选取84例CKD 3～5期患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组42例;招募20名健康志愿者作为正常组。对照组给予常规对症治疗,治疗组在对照组基础上给予泄浊通络法治疗,2组均连续治疗3个月。正常组不进行治疗。比较3组治疗前后CD4+、CD8+水平,CD4+/CD8+值,血清白细胞介素-2 （IL-2）、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）水平,免疫球蛋白（Ig） G、IgA、IgM水平,以及红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）水平。结果:治疗前,对照组与治疗组CD4+水平、CD4+/CD8+值均低于正常组（P<0.05）,CD8+水平均高于正常组（P<0.05）。治疗后,治疗组CD4+水平、CD4+/CD8+值均较治疗前升高（P<0.05）,CD8+水平较治疗前降低（P<0.05）;治疗组CD4+水平、CD4+/CD8+值均高于对照组（P<0.05）,CD8+水平低于对照组（P<0.05）。治疗前,对照组与治疗组IL-2水平均低于正常组（P<0.05）,sIL-2R水平均高于正常组（P<0.05）。治疗后,治疗组IL-2水平较治疗前升高（P<0.05）,sIL-2R水平较治疗前降低（P<0.05）;治疗组IL-2水平高于对照组（P<0.05）,sIL-2R水平低于对照组（P<0.05）。治疗前,对照组与治疗组IgG、IgA、IgM水平均低于正常组（P<0.05）。治疗后,治疗组IgG、IgA、IgM水平及对照组IgG水平均较治疗前升高（P<0.05）;治疗组IgG、IgA、IgM水平均高于对照组（P<0.05）。治疗前,对照组与治疗组RBC-C3bRR水平均低于正常组（P<0.05）、RBC-ICR水平均高于正常组（P<0.05）。治疗后,治疗组RBC-C3bRR水平较治疗前升高（P<0.05）,RBC-ICR水平较治疗前降低（P<0.05）;治疗组RBC-C3bRR水平高于对照组（P<0.05）,RBC-ICR水平低于对照组（P<0.05）。结论:泄浊通络法可改善CKD 3～5期患者的细胞、体液和红细胞免疫功能。
王健[2]（2021）在《脑卒中长期卧床老年患者T细胞亚群及细胞因子水平的研究》文中指出目的:检测脑卒中长期卧床老年患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子的水平,探讨其免疫功能的变化,从而为脑卒中长期卧床老年患者的的诊疗提供思路。方法:本研究纳入脑卒中长期卧床的老年患者（年龄≥60岁）14例,并筛选同期在本院住院的非长期卧床的老年患者（年龄≥60岁）31例作为对照组,采集两组研究对象外周血,应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD8+T、CD3+CD4+CD25+CD127dimT（Treg,调节性T细胞）细胞的表达,并计算Treg/CD3+CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值。用多重微球流式免疫荧光发光法测定两组12项细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-12p70、TNF-α、IFN-γ、IFN-α的水平,并计算IFN-γ/IL-4比值,以代表Th1/Th2细胞免疫反应的方向。同时对各细胞因子进行相关性分析。结果:与对照组相比,脑卒中长期卧床组老年患者的外周血中IL-5、IL-6、IL-1β、IL-8和IL-12P70表达水平均显着升高（P<0.05）;而IL-2、IL-4、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ、IFN-α等相关细胞因子的表达水平与对照组相比无明显差异（P>0.05）。与对照组相比,脑卒中长期卧床老年患者的IFN-γ/IL-4比值显着减小（P=0.006<0.01）。与对照组相比,脑卒中长期卧床老年患者外周血中CD3+T、CD3+CD4+T细胞均显着降低（P<0.05）;两组间的CD3+CD8+T细胞、CD3+CD4+CD25+CD127dim（Treg）/CD3+CD4+T的比值、CD4+T/CD8+T的比值无明显差异（P>0.05）。结论:脑卒中长期卧床老年患者体内存在T淋巴细胞亚群失衡以及细胞因子表达异常,Th-2型细胞免疫反应占优势。
解国品[3]（2013）在《疏风凉血补肾法干预下CITP患者PD-1/PD-L变化规律的研究》文中认为目的：免疫性血小板减少性紫癜（Immune thrombocytopenic purpura, ITP）是一种自身免疫性出血性疾病,临床表现为外周血小板（blood platelet, PLT）计数下降,皮肤出血点、紫斑,粘膜和（或）内脏出血等症状,中医认为该病可归属于“血证”、“肌衄”、“发斑”等范畴。目前对ITP发病机制的研究尚未完全明晰,根据多方的深入研究,发现作为一种自身免疫性疾病,细胞免疫紊乱是ITP除体液免疫外重要的发病机制之一,而目前这一研究领域逐渐引起众多的关注。作为细胞免疫重要的组成部分,协同刺激分子可调节淋巴细胞的活化程度,即可使淋巴细胞不断保持在激活状态,又可使淋巴细胞避免过度活化,目前研究发现多种免疫性疾病其发生发展与协同刺激分子表达的失衡关系密切。协同刺激分子有正性与负性之分,过度活化的T淋巴细胞、异常分泌的多种细胞因子,往往与正性协同刺激分子过度表达有关,继而造成B淋巴细胞过度增殖活化,促进抗血小板相关抗体分泌,引起血小板过度破坏；而机体在T淋巴细胞的活化增殖与细胞因子的分泌方面常为负性协同刺激分子所抑制。CD4+亚群（Th细胞）根据自身所分泌的细胞因子,分为Th1和Th2两个亚群,Thl主要分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子,主要介导细胞免疫；Th2分泌IL-4、IL10等细胞因子,主要介导体液免疫：Th1和Th2分泌的细胞因子既可促进自身增殖,又能抑制对方细胞因子分泌,并且在一定条件下Th1/Th2功能还可向对方转换。Th1/Th2的平衡是机体免疫功能得以正常维持的重要条件,多种免疫性疾病的发生发展与其平衡失调、细胞因子异常分泌密切相关。本实验研究从临床入手,在疏风凉血补肾法（方）干预下,采用流式细胞术（Flow CytoMeter, FCM）及酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）,通过检测患者外周血PD-1、PD-L1、sPD-1的表达及与免疫密切相关的Thl/Th2细胞因子IL-2、IL-10的水平变化,在分子水平上研究ITP患者PD-1/PD-L负性协同刺激通路的表达关系及对T细胞功能的影响,阐述其机制,探讨慢性免疫性血小板减少性紫癜（Chronic Immune Thrombocytopenic Purpura, CITP）的发病机理。在此基础上,重点观察祛风凉血补肾法（方）干预下,探讨PD-1、PD-L1与sPD-1之间的关系,并进一步探究负性协同刺激通路PD-1/PD-L与ITP的相互关系,以丰富ITP的中医治疗理论,探寻有效治疗免疫性疾病的中医药理论。方法：临床研究予18例健康对照组。将符合CITP诊断标准和纳入标准的18例患者编为CITP组,予祛风凉血补肾法（方）干预治疗,若需激素者继续加激素治疗（强的松治疗,0.5-1mg/（kg.d））。若出现外感症状,加用解表药物。以4周为一疗程,每治疗一疗程后抽取外周血观测,连续观察3个疗程,观察血小板计数变化,外周血协同刺激分子PD-1、PD-L1.sPD-1的表达以及细胞因子IL-2、IL-10的水平变化情况。结果：临床研究结果1. CITP组血小板计数、PD-1表达均明显低于健康组（P<0.01）,sPD-1、IL-2、IL-10表达明显高于健康组（P<0.01）,CITP组与健康组在PD-L1表达方面未见明显差异（P＞0.05）。2.CITP组sPD-1、IL-2、IL-10三者间存在正相关（相关系数r趋向于+1,P均<0.01）；3.CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗后,PLT较治疗前无明显变化,治疗前后比较无统计学意义（P>0.05）,与健康组比较,治疗前后均具有显着统计学意义（P<0.01）。4.CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗,PD-1表达较治疗前增加,两组比较未达到统计学意义（P>0.05）,治疗前PD-1表达与健康组达到显着统计学意义（P<0.01）；治疗后PD-1表达与健康组比较未达到统计学意义（P>0.05）；5.CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗,在PD-L1方面,治疗后与治疗前无明显变化,治疗前后比较无统计学意义（P>0.05）,与健康组比较无统计学意义（P>0.05）。6.CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗,在sPD-1表达方面,治疗后较治疗前明显减少,治疗前后比较有显着统计学意义（P<0.01）,与健康组比较均有显着统计学意义（P<0.01）。7.CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗,在IL-2表达方面,治疗后较治疗前明显减少,治疗前后比较有显着统计学意义（P＜0.01）；治疗前后IL-2表达均高于健康组,与健康组相比较均有显着统计学意义（P＜0.01）。8. CITP组经疏风凉血补肾法（方）治疗,在IL-10表达方面,治疗后较治疗前明显减少,治疗前后比较有统计学意义（P＜0.05）；治疗前后与健康组比较均有显着统计学意义（P＜0.01）。结论：CITP免疫功能存在紊乱现象,负性协同刺激分子通路PD-1/PD-L发生异常,sPD-1过度表达,PD-1低表达,抑制信号减弱,导致失去正常抑制的正性协同刺激分子过度表达,促进T淋巴细胞数量增加和活化程度增强,引起抗自身免疫强烈的反应,导致T细胞亚群Th1/Th2出现平衡紊乱、细胞因子分泌异常,从而使活化的B细胞出现异常增加,促进抗血小板相关抗体分泌,引起血小板过度破坏,导致ITP发生。疏风凉血补肾法（方）可调节协同刺激分子的表达,通过上调负性协同刺激分子PD-1的表达,降低sPD-1表达,降低细胞因子IL-2、IL-10的表达水平,调节Th1/Th2细胞间的平衡,抑制自身免疫过度反应,减少抗血小板相关抗体过度分泌引起的血小板大量破坏。因此治疗CITP,可从促进负性协同刺激通路PD-1/PD-L的正常表达,调节T淋巴细胞亚群Th1/Th2的平衡状态,调控相关细胞因子分泌,调节免疫失衡状态等方面出发,深入研究中西医结合治疗CITP的理论依据,具有重要的临床价值。
范光碧[4]（2013）在《电针刺激联合BMSCs移植治疗对脑出血大鼠脑组织内AQP-4、AQP-9及MMP-9蛋白表达的影响》文中研究指明目的：电针刺激联合骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stemcells, BMSCs）移植治疗脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）大鼠，观察出血灶周边脑区脑水肿相关蛋白水通道蛋白4（aquaporins-4，AQP-4）、水通道蛋白9（aquaporins-9， AQP-9）、基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）的表达变化，探讨通过联合治疗能否促进脑出血大鼠出血灶周边脑区水转运，减轻脑水肿，改善神经缺失症状。方法：1.建立脑出血大鼠模型：利用脑立体定位仪向SD大鼠右侧尾状核区注射肝素+Ⅰ型胶原酶诱导脑出血模型，于术后2h、24h、48h进行三次神经损害程度评分（Neurological severity score，NSS评分），任意一次评分大于9分者入选实验组。2.培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）：将冷冻保存并已作GFP标记的BMSCs进行复苏、传代，当生长至细胞融合度为80%左右时，换预诱导液诱导24h，于移植前6h改用无血清诱导液诱导，移植时收集细胞，调整细胞浓度至2.5×107个/ml用于移植。3.实验动物分组：生理盐水组（Control组），造模后第3d沿相同手术入路向右侧尾状核区注入生理盐水20μl；细胞移植组（BMSCs组），造模后第3d往出血灶内移植BMSCs20μl；电针治疗组（electro-acupuncture therapy，Ea组），造模后第3d开始以连续波、频率3Hz、强度1V的电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，每天1次直至处死动物；电针刺激联合细胞移植组（electro-acupuncture combinedwith BMSCs transplantation,Ea-BMSCs组），造模后第3天往出血灶移植BMSCs20μl，细胞移植后2h开始电针刺激，之后同电针治疗组处理方法一致。4.按分组后喂养的时间不同将各组动物再分为1d、3d、5d、7d及14d5个亚组，在相应时间点采血，收集血清，处死动物取出脑组织。5.采用免疫组化SABC法观察AQP-4、AQP-9及MMP-9在脑组织中的分布；Western-blotting检测AQP-4在出血灶周边脑区的表达变化；干湿法检测出血灶周边脑组织水含量；放射免疫法（RIA）测定血清中白细胞介素2（Interleukin-2，IL-2）的含量。结果：1.出血灶周边脑组织水含量：①各组模型脑组织水含量在第3d开始升高，第5d达到峰值。②Ea组各时间点脑组织水含量均低于其余各组（p＜0.05）。③Ea-BMSCs组只有5d、7d组脑组织水含量低于Control组（p＜0.05）。④Ea-BMSCs组与BMSCs组之间比较未见统计差异。2.出血灶周边区脑组织AQP-4的表达变化：（1）免疫荧光双标显示，AQP-4阳性物质表达于出血灶周边脑区胶质酸性纤维蛋白（GFAP）阳性细胞上。（2）免疫组化检测出血灶周边脑区AQP-4阳性产物的OD值（平均光密度值）：①Control组、BMSCs组和Ea BMSCs组AQP-4蛋白在第3d开始升高，于第5d达到峰值，BMSCs组和Ea-BMSCs组在第7d后再度升高，而Control组和Ea组在达峰值后未见升高。②Ea-BMSCs组和BMSCs组在第1d、5d蛋白表达均低于Control组（p＜0.05），在第14d表达却高于Control组（p＜0.05），且Ea-BMSCs组第1d、5d的表达低于BMSCs组（p＜0.05），而第14d蛋白的表达与BMSCs组比较无统计学差异。（3）Western-blotting检测出血灶周边AQP-4阳性物质的灰度值：3.出血灶周边区脑组织AQP-9的表达变化：免疫组化检测出血灶周边脑区AQP-9阳性产物OD值显示，①Control组、BMSCs组和Ea-BMSCs组AQP-9蛋白在第1d开始升高，于第3d和7d第两次达到峰值，而Ea组只于第7d达到峰值；②第3d，Ea-BMSCs组AQP-9表达高于Control组、BMSCs组和Ea组（p＜0.05），而BMSCs组与Control组和Ea组之间比较无统计学差异；③第7d，Ea组、Ea-BMSCs组和BMSCs组AQP-9表达均高于Control组（p＜0.05），Ea-BMSCs组AQP-9表达高于Ea组，且具有统计学差异（p＜0.05），但Ea-BMSCs组与BMSCs组之间比较差异无统计学意义。4.出血灶周边区脑组织MMP-9的表达变化：（1）免疫荧光检测可见，MMP-9阳性产物主要表达于出血灶及周边脑区，且随着时间的推移，阳性表达产物逐渐减少。（2）免疫组化检测出血灶周边脑区MMP-9阳性产物OD值显示，①Ea-BMSCs组和BMSCs组MMP-9表达于第1d开始升高，第3d达到峰值，之后缓慢下降，Ea-BMSCs组于第7d开始出现上升的趋势。Control组和Ea组一直呈现缓慢下降的趋势。②在第1d，Ea-BMSCs组和Ea组显着低于BMSCs组和control组（p＜0.05），但Ea-BMSCs组和Ea组之间比较以及BMSCs组和control组之间比较，未见统计学差异。③在第3d，Ea-BMSCs组和Ea组MMP-9表达低于control组（p＜0.05），Ea-BMSCs组高于Ea组（p＜0.05）；BMSCs组高于control组（p＜0.05）。④在第14d，Ea-BMSCs组和BMSCs组MMP-9表达均高于control组（p＜0.05），Ea组低于control组（p＜0.05），但Ea-BMSCs组、BMSCs组组间比较未见统计学差异。5.血清IL-2含量：①在第1d，各组之间含量无差异；②从第3d开始，BMSCs组显着高于其余各组（P＜0.05），而后迅速降低，于第5d与control组相近，随后开始升高。③从第5d开始，Ea-BMSCs组IL-2表达才显着高于control组和BMSCs组（P＜0.05），且该组IL-2的含量一直在较高水平上缓慢下降；④Ea组在第3d与其余各组比较出现显着降低（P＜0.05），但从第5d开始高于移植组和control组（P＜0.05），于第14d显着增高，与其余各组相比，P＜0.05。结论：1.电针联合BMSCs移植可在脑出血急性期抑制AQP-4的表达，减轻局部脑水肿，急性期后可促进AQP-4表达上调，加快水的跨膜转运，促进水肿消散。2.电针联合BMSCs移植可在脑出血后期上调AQP-9的表达，加快脑水肿的消散和促进脑能量代谢的恢复。3.BMSCs移植治疗早期可促进MMP-9的表达，加重脑水肿，BMSCs移植后辅以电针治疗可降低MMP-9的表达，减轻移植排斥反应。4. BMSCs治疗可引起血清IL-2含量显着升高，推测BMSCs移植可能诱发移植物抗宿主反应，采用电针联合BMSCs治疗可降低血清IL-2水平，减轻移植排斥反应。
张卫平[5]（2012）在《T细胞亚群检测在大动脉炎、类风湿关节炎及恶性肿瘤中的应用》文中研究说明目的：研究T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及CD4+／CD8+在大动脉炎（Takayasus arteritis, TA）、类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis, RA）及恶性肿瘤（malignant tumour）患者外周血中的变化,分析其在大动脉炎、类风湿关节炎及恶性肿瘤发病的作用及意义,并探讨其在大动脉炎、类风湿关节炎及恶性肿瘤发病的机制。方法：一,挑选31例大动脉炎患者（观察组）,男9例,女22例；年龄16～70岁,平均47.45岁。病程2个月～5年。均符合头臂动脉型大动脉炎诊断标准,除外妊娠或哺乳期妇女,并除外合并严重肝、肾、造血系统、内分泌系统等严重原发病及精神疾患者作为研究对象。另取正常体检者30例为对照组,男14例,女16例；年龄20～64岁,平均38.5岁。应用密度梯度离心法分离正常志愿者和大动脉炎患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）,将PBMC采用日本尼康荧光显微镜免疫荧光法检测CD3+、CD4+、CD8+水平。采用贝克曼库尔特公司IMMAGE800双光径免疫浊度分析仪测定IgG、IgA、IgM、IgE、C3、C4水平,观察其在大动脉炎患者中外周血中变化。二,挑选33例类风湿关节炎患者（观察组）,男14例,女19例；年龄29～61岁,平均43.6岁。病程3个月～1年。RA诊断及分期根据1987年美国风湿病协会（ARA）修订标准。检测前至少2周内均未服用对免疫功能有影响的药物如糖皮质激素类、免疫抑制药等。排除同时患有其它结缔组织病,感染性疾病或肿瘤等相关性疾病。另取正常体检者30例为对照组,男14例,女16例；年龄20～64岁,平均38.5岁。应用密度梯度离心法分离正常志愿者和类风湿关节炎患者外周血单个核细胞,将PBMC采用日本尼康荧光显微镜免疫荧光法检测CD3+、CD4+、CD8+水平,观察其在类风湿关节炎炎中表达的变化。三,挑选38例恶性肿瘤患者（观察组）,男28例,女10例；年龄36～79岁,平均57岁。其中恶性淋巴瘤4例,胃肠肿瘤8例,乳腺癌5例,肺癌21例。所有患者均经手术、内窥镜、骨髓穿刺等病理学及细胞形态学检查证实确诊。另取正常体检者30例为对照组,男14例,女16例；年龄20～64岁,平均38.5岁。应用密度梯度离心法分离正常志愿者和恶性肿瘤患者外周血单个核细胞,将PBMC采用日本尼康荧光显微镜免疫荧光法检测CD3+、CD4+、CD8+水平,观察其在恶性肿瘤中表达的变化。结果：一、大动脉炎患者IgG、IgM、C3水平分别为1608.35±418.61,221.63±65.31,171.31±61.92（mg/dL）,IgE水平为105.25±31.72（IU/ml）较对照组的1280.80±182.28,109.7±44.60,104.78±17.73（mg/dL）,45.61±40.38（IU/ml）明显升高而C4水平为20.30±5.46（mg/dL）较对照组的25.19±6.52（mg/dL）明显下降;表明大动脉炎患者体液免疫功能亢进。大动脉炎患者CD4+、CD4+/CD8+水平为44.04±5.32,1.54±0.18（%）较对照组的41.52±2.76,1.39±0.14（%）明显升高而CD3+水平为67.31-4.94（%）较对照组的71.42±2.96（%）明显下降；表明大动脉炎患者总体细胞免疫功能下降。二、风湿病患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平分别为62.39±5.28,32.71±3.14及1.03±0.13（%）较对照组的71.42±2.96,41.52±2.76,1.39±0.14（%）明显下降而CD8+水平为29.87±2.32（%）较对照组的30.05±2.19（%）无明显变化；表明风湿病患者总体细胞免疫功能下降。三、恶性肿瘤患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平分别为63.00±4.48,32.25±3.76及1.08±0.13（%）较对照组的71.42±2.96,41.52±2.76,1.39±0.14（%）明显下降而CD8+水平为29.55±3.71（%）较对照组的30.05±2.19（%）无明显变化；表明风恶性肿瘤患者总体细胞免疫功能下降。结论：1大动脉炎患者体液免疫水平亢进,细胞免疫功能缺陷,总体表现为自身免疫功能紊乱。体液免疫功能及T淋巴细胞亚群检测对大动脉炎的诊断有一定价值。2风湿病患者外周血中CD3+、CD4+及CD4+/CD8+,表达下降,免疫功能受损,其外周血淋巴细胞的增生能力和细胞毒反应性下降。3恶性肿瘤患者外周血中CD3+、CD4+及CD4+/CD8+表达下降,免疫功能受损,其外周血淋巴细胞的增生能力和细胞毒反应性下降。
王巧琳[6]（2009）在《恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析》文中指出目的:探讨恶性肿瘤气虚痰瘀证与免疫细胞及内分泌激素变化的相关性。方法:对入选的83例恶性肿瘤患者经中医辨证分型,采用放射免疫计数法和流式细胞仪测定患者的ACTH、CORT、IL-1β、IL-6、TNF-α和血清CD3+、CD4+、CD8+及NK细胞数。结果:1)在83例恶性肿瘤患者中气虚痰瘀证41例占49.39%,非气虚痰瘀证42例占50.61%（气滞证11例占13.25%、气逆证8例占9.64%、血虚证7例占8.43%、血热证6例占7.23%、水停证6例占7.23%、津液亏虚证4例占4.81%）;2)①气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK均下降,CD8+升高,上述指标与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;其中气虚痰瘀证组CD3+、CD4+与非气虚痰瘀证组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。②气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组IL-1β和IL-6与对照组比较均降低（P<0.01）,但两组之间无明显差异（P>0.05）。③气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组患者血清中的TNF-α含量均有所降低（P>0.05）,无统计学意义。④气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组患者的ACTH含量升高（P<0.01）,CORT含量升高（P<0.05）,有统计学意义,但两组之间无明显差异,无统计学意义（P>0.05）。结论:1)气虚痰瘀证在恶性肿瘤中医辨证分型中占有较大比例,说明气虚痰瘀证是恶性肿瘤重要证型;2)恶性肿瘤气虚痰瘀证和非气虚痰瘀证都存在免疫细胞及内分泌激素方面的改变,尤以气虚痰瘀证更加突出,主要以CD3+、CD4+、CD8+、NK、IL-1β、ACTH等的改变为主。
叶芳[7]（2006）在《异基因造血干细胞移植相关移植物抗宿主病发病机制的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨协同刺激因子（costimulatory molecular,CM）、CD4+CD25+T细胞和相关临床参数（年龄、性别、病种、预处理方案、中性粒细胞（ANC）和血小板计数（PLT）的恢复时间、输注MNC和CD34+细胞数、血型、HLA配型、感染）在异基因造血干细胞移植（allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation,allo-HSCT）相关移植物抗宿主病（graft versus host disease,GVHD）发生、发展中所起的作用,进而明确上述因素对急、慢性GVHD,尤其是急性GVHD的诊断、治疗以及判断预后方面是否有价值。方法1、将21例行allo-HSCT的血液病和实体瘤患者根据预处理方案不同分为非清髓性HSCT组（A组,即:NST组）和清髓性HSCT组（B组）;根据是否发生GVHD及发生GVHD的类型,分为5组:1组（A组发生aGVHD者）, 2组（A组发生cGVHD者）, 3组（B组发生aGVHD者）, 4组（B组未发生GVHD者）,5组（A组未发生GVHD者）;2、对21例患者在移植前及术后不同时间（+7天、+14天、+21天、+30天、发生GVHD时及GVHD治疗后）,应用流式细胞仪（flow cytometry,FCM）免疫荧光法行外周血CD4+T细胞表面CM（CD28、CD80、CD152）及CD25的检测;3、用短串联重复序列聚合酶链反应STR-PCR方法检测微卫星嵌合体形成。结果1.造血功能重建和植入: 21例患者移植后均获得造血功能重建,移植后中性粒细胞绝对值（ANC）≥0.5×109/L的中位时间:NST组合并aGVHD为11d（8-13d）,合并cGVHD为10d（9-12d）,无GVHD为10 d（7-12d）;allo-HSCT组合并aGVHD为16d（13-21d）,无GVHD为12d（8-15d）;血小板计数（PTS）≥20×109/L的中位时间:NST组合并aGVHD为9d（5-12d）,合并cGVHD为8d（7-9d）,无GVHD为10d（5-12d）;allo-HSCT组合并aGVHD为20d（8-51d）,无GVHD为11d（9-14d）;21例患者移植后经STR检测均转为混合嵌合体（MC）或完全嵌合体（CC）,其中,10例患者1个月后转为CC,2例3个月后转为CC,9例移植后始终为MC。2.不同预处理方案GVHD发生率无差别（χ2=3.711,P=0.144）;3.移植后感染的发生情况:A组和B组比较,细菌和真菌的感染率（41.7%和44%,0%和11%）,差异无统计学意义（P>0.05）;4.生存情况:随访至2006年3月,随访中位时间,A组14个月（5-22个月）,B组14个月（2-52个月）,两组随访时间无差异（P>0.05）,5例死亡:2例死于原发疾病复发
秋楠,党小军,张越林,缪星宇,许彦钢,王继军,杨军[8]（2005）在《高血压脑出血患者IL-2、sIL-2R表达意义的研究》文中进行了进一步梳理目的研究高血压脑出血患者外周血中白细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）表达的变化规律,探讨其间相互关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者IL-2、sIL-2R的含量。结果高血压脑出血组IL-2含量（pg/ml）为67.76±32.62,与健康对照组（127.15±57.05）相比明显降低（P<0.01）,sIL-2R含量（pg/ml）为96.91±50.14,与健康对照组（92.11±34.1）相比则明显升高（P<0.05）。结论高血压脑出血患者出现免疫功能低下,临床检测患者IL-2、sIL-2R含量在高血压脑出血的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。
韩明伦,黄金剑,王敏[9]（2005）在《T细胞亚群功能失调与临床疾病关系研究进展》文中进行了进一步梳理
富琦[10]（2004）在《芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究》文中认为1目的免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura,ITP）是临床常见出血性疾病。因其病因与发病机理尚未完全阐明,故临床治疗收效甚微。本项研究拟选用不加任何干预因素建立 ITP 病证结合动物模型,并进行芪龙调血方治疗效应与作用机制研究。试图从宏观与微观结合方面验证建立 ITP 病证结合模型的可行性,也为芪龙调血方临床推广应用及新药研发提供实验研究依据。2方法首先采用免疫法制造 ITP 模型,造模前将 24 只 BALB/C 小鼠按外周血小板计数分正常、模型两组。模型组按 100μl/20g 剂量体积隔日 1 次腹腔注射 1:4 稀释的 APS,造模 2 周后,检测外周血小板计数、骨髓巨核细胞数量及形态分类,观察胸腺及脾脏病理学改变,以判定疾病模型是否成功。同时,动态观察小鼠精神状态、行动、大小便、毛发、反应、姿势、皮肤瘀斑、进食量,饮水量,体温,体重,游泳时间、实质脏器是否萎缩及内脏有无瘀血、出血等中医证候变化,以判定病证结合模型是否可行。在确立 ITP 病证结合模型实验成功后,按血小板计数将 84 只 BALB/C 小鼠随机分为正常、模型、血康口服液、醋酸泼尼松、芪龙调血方大、中、小剂量 7 组,于造模一周后,分别予生理盐水及治疗药物灌胃,每日一次,共一周。通过观察造模小鼠外周血小板计数,凝血时间、骨髓巨核细胞数量及形态分类、免疫机制有关的组织器官病理学变化等客观指标及出血程度、中医证候变化评价芪龙调血方治疗效果。在确定疗效后,我们按上述造模方法,以芪龙调血方大剂量组为治疗药物,选择流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白与 T 细胞亚群,采用放射免疫法检测 IL-2、6、8 水平,采用 TUNEL 法及免疫组化法分别检测脾及胸腺细胞凋亡指数与 Fas、Bcl-2 基因表达,探讨芪龙调血方可能的作用机制。3结果结果发现:①与正常组比较,模型组具有外周血小板下降、骨髓巨核细胞增多并伴成熟障碍,以及“气虚血瘀”的病证结合模型特征,与 ITP 临床表现基本相符。②经芪龙调血方治疗后,血小板恢复,与模型组比较,有统计学差异（P <0.05）,其中,大剂量组恢复最明显;芪龙调血方大、中剂量组不成熟的骨髓巨核细胞增生受到抑制,产板巨核细胞明显增多,与模型组比较,有统计学差异（P <0.01）;同时发现,各治疗组凝血时间均明显缩短,与模型组比较,有统计学差异（P <0.01）,并可不同程度地改善“气虚血瘀”症状,芪龙调血方大剂量组改善最显着。③芪龙调血方可显着提高 ITP 小鼠血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）的荧光强度,改善血小板功能;可使外周血 CD3+、CD4+含量升高,血浆 IL-2、IL-6 含量降低,与对照组比较,有统计学差异(P<0.05=;芪龙调血方可使造模小鼠脾生发中心 Bcl-2 表达减少,胸腺皮质淋巴细胞 Fas 表达也降低,使 T、B 淋巴细胞凋亡恢复到正常水平。<WP=5>2 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究4结论 根据以上实验结果,本项研究结论如下:①在国内首次证实了不加任何干预方法可以建立病证结合 ITP 动物模型,并证实“气虚血瘀”为 ITP 的重要病机特征;②芪龙调血方能有效恢复 ITP 小鼠的血小板计数,并能促进骨髓巨核细胞向成熟方向分化,与醋酸泼尼松疗效相当;③芪龙调血方作用机制可能与调节 T 细胞亚群及细胞因子水平有关,并通过调节胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡与 Bcl-2、Fas 基因表达,调控免疫功能来降低外周血小板相关抗体,减少血小板破坏,提高血小板数量,提高血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）荧光强度而达到治疗效果。
二、脑出血患者血中T细胞亚群、IL-2及sIL-2R的检测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑出血患者血中T细胞亚群、IL-2及sIL-2R的检测（论文提纲范文）
（1）泄浊通络法对慢性肾脏病3～5期患者免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 辨证标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 一般资料 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 治疗组 |
| 2.3 正常组 |
| 3 观察指标与统计学方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 统计学方法 |
| 4 治疗结果 |
| 4.1 3组治疗前后CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+值比较 |
| 4.2 3组治疗前后血清IL-2、s IL-2R水平比较 |
| 4.3 3组治疗前后血清Ig G、Ig A、Ig M水平比较 |
| 4.4 3组治疗前后血清RBC-C3b RR、RBC-ICR水平比较 |
| 5 讨论 |
（2）脑卒中长期卧床老年患者T细胞亚群及细胞因子水平的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 临床资料收集 |
| 2.1.3 样本采集 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 T淋巴细胞亚群检测 |
| 2.2.4 细胞因子检测 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 脑卒中长期卧床组与对照组外周血淋巴细胞亚群的表达水平比较 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 脑卒中长期卧床组与对照组外周血中T细胞亚群表达水平比较 |
| 3.2 脑卒中长期卧床组与对照组外周血中细胞因子表达水平研究 |
| 3.2.1 一般资料比较 |
| 3.2.2 脑卒中长期卧床组患者与对照组患者外周血中12 项细胞因子的表达水平 |
| 3.3 脑卒中长期卧床组与对照组外周血中Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)细胞因子水平比较 |
| 3.4 脑卒中长期卧床患者细胞因子之间的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 T淋巴细胞亚群的变化 |
| 4.2 细胞因子水平的变化 |
| 4.3 Th1/Th2 平衡 |
| 4.4 细胞因子相关性分析 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 老年人免疫特点及免疫调节的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）疏风凉血补肾法干预下CITP患者PD-1/PD-L变化规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 CITP的中医研究 |
| 一、古代医家对CITP的认识与研究 |
| 二、现代医家对CITP认识与研究 |
| 第二节 CITP现代医学的相关研究 |
| 一、PD-1/PD-L与CITP的关系 |
| 二、Th1/Th2及其细胞因子(IL-2、IL-10)与CITP的关系 |
| 三、CITP的西医治疗 |
| 第三节 祛风凉血补肾法治疗CITP的相关研究 |
| 一、疏风凉血补肾法治疗ClTP的理论基础 |
| 二、疏风凉血补肾法治疗CITP的实验研究 |
| 三、中医药关于CITP中协同刺激通路的相关研究 |
| 四、关于CITP协同刺激信号通路平衡异常的假说 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 临床研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 第二节 结果与分析 |
| 一、病例资料分析 |
| 二、健康组与CITP组各指标比较 |
| 三、CITP组sPD-1、IL-2、IL-10各指标间相关性分析 |
| 四、CITP组疏风凉血补肾法(方)治疗前后各指标比较 |
| 第三节 总结 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、观察指标及临床意义 |
| 二、疏风凉血补肾法(方)方解及相关现代药理研究 |
| 三、疏风凉血补肾法(方)对PD-1/PD-L负性调控通路及相关细胞因子的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文和参与研究情况 |
| 致谢 |
（4）电针刺激联合BMSCs移植治疗对脑出血大鼠脑组织内AQP-4、AQP-9及MMP-9蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| Abstract |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）T细胞亚群检测在大动脉炎、类风湿关节炎及恶性肿瘤中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、大动脉炎患者T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白的检测 |
| 1 大动脉炎患者T淋巴细胞亚群的检测 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 2 大动脉炎患者体液免疫指标的检测 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 3 讨论 |
| 二、类风湿关节炎患者T淋巴细胞亚群的检测 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三、恶性肿瘤患者T淋巴细胞亚群的检测论 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| T淋巴细胞亚群检测在几种疾病中的应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 前言 资料与方法 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 2. 实验检测方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验检测方法 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 统计分析方法 结果 讨论 小结 致谢 参考文献 综述 攻读硕士学位期间发表的学术论文 导师评阅表 |
（7）异基因造血干细胞移植相关移植物抗宿主病发病机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 第一部分 协同刺激因子在异基因造血干细胞移植相关移植物抗宿主病发病机制中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 细胞因子在异基因造血干细胞移植相关移植物抗宿主病发病机制中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 间充质干细胞（MSC）在异基因造血干细胞移植预防移植物抗宿主病中的作用---MSC 对活化T 淋巴细胞的作用（体外试验) |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 异基因造血干细胞加间充质干细胞移植术治疗慢性顽固性再生障碍性贫血成功1 例 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）高血压脑出血患者IL-2、sIL-2R表达意义的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 免疫性血小板减少性紫癜病证结合模型建立与评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结束语 |
| 免疫性血小板减少性紫癜现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 免疫性血小板减少性紫癜中医研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、脑出血患者血中T细胞亚群、IL-2及sIL-2R的检测（论文参考文献）
- [1]泄浊通络法对慢性肾脏病3～5期患者免疫功能的影响[J]. 涂海涛,罗苑苑,王亮亮,陈刚毅,鲁欢,汤水福. 新中医, 2021(12)
- [2]脑卒中长期卧床老年患者T细胞亚群及细胞因子水平的研究[D]. 王健. 南昌大学, 2021(01)
- [3]疏风凉血补肾法干预下CITP患者PD-1/PD-L变化规律的研究[D]. 解国品. 广州中医药大学, 2013(10)
- [4]电针刺激联合BMSCs移植治疗对脑出血大鼠脑组织内AQP-4、AQP-9及MMP-9蛋白表达的影响[D]. 范光碧. 泸州医学院, 2013(04)
- [5]T细胞亚群检测在大动脉炎、类风湿关节炎及恶性肿瘤中的应用[D]. 张卫平. 天津医科大学, 2012(03)
- [6]恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析[D]. 王巧琳. 新疆医科大学, 2009(S2)
- [7]异基因造血干细胞移植相关移植物抗宿主病发病机制的研究[D]. 叶芳. 山西医科大学, 2006(01)
- [8]高血压脑出血患者IL-2、sIL-2R表达意义的研究[J]. 秋楠,党小军,张越林,缪星宇,许彦钢,王继军,杨军. 现代检验医学杂志, 2005(04)
- [9]T细胞亚群功能失调与临床疾病关系研究进展[J]. 韩明伦,黄金剑,王敏. 中国煤炭工业医学杂志, 2005(05)
- [10]芪龙调血方治疗免疫性血小板减少性紫癜疗效与机制研究[D]. 富琦. 北京中医药大学, 2004(01)