一、32例呋喃丹急性中毒事件调查分析（论文文献综述）
骆璐[1]（2021）在《药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估》文中进行了进一步梳理目的药用植物外源性有害残留物污染现象严重影响药材的安全性及有效性。针对规模化种植药用植物的污染状况,本研究旨在建立药用植物外源性有害残留物系统的检测方法体系、风险评估体系、有害残留物标准及质量管控体系,提出保障药材质量及安全性的有效措施。方法1.药用植物农残的检测收集了 1771批次共182种大规模种植的药用植物样本,通过文献检索确定了药用植物中常检出的、禁用的、以及高毒的共136个农药残留,使用液相色谱-串联质谱（LC/MS-MS）或气相色谱-串联质谱（GC/MS-MS）对136种具有高毒和高检出率的农药进行检测,建立了药用植物的多残留农药检测体系。通过欧盟药典公式,计算出农药的最大残留限量,计算其检出率及超标率。2.药用植物重金属的检测采用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）对1773批次共86种药用植物中五种重金属镉（Cd）、铅（Pb）、砷（As）、汞（Hg）和铜（Cu）进行检测。根据20个国家和地区以及7个国际组织颁布的五种重金属的现有标准,分别计算重金属的检出率及超标率。3.药用植物农残的风险评估对于农残造成的健康风险,采用膳食风险评估区分由于农残暴露量升高而对健康构成的可接受或不可接受风险。应用危害商（HQ）和危害指数（HI）来量化急性、慢性以及药用植物农残的累积暴露风险;采用风险安全序数,通过风险等级评分对农药和药材的风险等级进行分类和排序。通过将农药毒性、农药摄入量和可检测残留水平的相应分值进行计算,得到农药的风险等级得分（S）和药材的风险指数（RI）。此外,首次建立了针对药用植物农残的健康影响评估体系,将致癌和非致癌风险与疾病发病率相关联。对药用植物农药残留引起的患者摄入量以及相关癌症和非癌症聚集效应进行量化,并将两者合并成患者健康影响得分（IS）,用伤残调整生命年（DALY）表示。4.药用植物重金属的风险评估对于重金属造成的健康风险,采用膳食风险评估、非癌症风险评估和癌症风险评估探讨药用植物中重金属污染对人体健康的潜在影响。膳食风险评估计算出每日预估重金属摄入量（EDI）与各金属的每日可接受摄入量（PTDI）比较;非癌症风险分别计算了每种药材中各金属的非癌症危害商（HQ）及每种药材的总非致癌危害指数（HI）;同时计算了每种药材中三种明确癌症风险金属的癌症风险值（CR）,与癌症强度因子（CSF）比较,并计算了每种药材的总癌症风险值。结果1.药用植物农残检出及超标情况农残的总检出率为88.03%（1559批次）,超标率为59.01%（1045批次）。根据欧盟（EU）、美国（US）和中国的相关规定,共检出35种禁用农药。在至少42.97%的样品（761批次）中检测到35种禁用农药,其中速灭磷和总DDT分别的检出率分别为 24.20%（LC/MS-MS,242/1000）和 13.10%（GC/MS-MS,101/771）。此外,8种禁用农药的浓度水平比欧盟标准高出500倍以上。菊花中检出农药37种（超标8种,禁用7种）,其次是山楂（29种）和益智（27种）。农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高（48.62%,n=1559）,在花类药材中检出率最低（5.77%,n=1559）。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,杀虫剂（45.42%,n=6387）和杀菌剂（33.69%,n=6387）检出率最高。2.药用植物农残风险评估根据农残的膳食风险评估结果,10种药材的急性风险为不可接受风险（HIa>1）,包括山楂（HIa=12.09）,花椒（HIa=11.54）,枸杞子（HIa=1.86）,和苦地丁（HIa=1.48）等。23种药用植物的慢性风险为不可接受风险（HIc>1）,包括山楂（HIc=6.62）,肉豆蔻（HIc=3.51）,和花椒（HIc=3.38）等。山楂和花椒的急慢性风险（HQa和HQc）及急慢性累积风险（HIa和HIc）最高,而禁用农药呋喃丹和速灭磷在膳食暴露风险评估中危害商最高。此外,果实和种子类药材显示出最高的膳食暴露风险。在风险安全序数评估中,山楂、枸杞子、金银花和蒲公英中检测到的3-羟基呋喃丹和对溴磷的风险等级得分（S=140）最高。而药用植物山楂的危害指数最高（RI=1925）,其次是石斛（RI=1315）和防风（RI=1144）。此外,根据Spearman相关系数,农药残留（p=0.783）对风险排序的贡献最大,其次是农药毒性（p=0.691）,草药摄入量（p=0.370）最小。根据健康影响评估结果,药材薏苡仁（min ISh=3945.40 μDALY·person-1,mean ISh=972.07 μDALY.person-1）和川明参（ISh=4287.78μDALY·person-1）调整伤残年数最高,而薏苡仁o,p’-DDT（ISi,h=2729.58 μDALY·person-1）,及川明参中的 o,p’-DDT（mean ISi,h=2837.91 μDALY·person-1,max ISi,h=3682.78μDALY·person-1）风险最高。综合三种风险评估方法,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。其除具有肾毒性和肝毒性外,还具有致癌、遗传毒性、神经毒性和生殖毒性等。且山楂为代表的果实类药材的农残问题需要特别关注。3.药用植物重金属检出及超标情况所有样品均检测到了重金属,总计30.51%（541）的样品中至少有一种重金属超过中国药典（2020版）标准,433个样品检测出一种超标金属,75个样品检测出两种超标金属,24个样品检测出种3超标金属,9个样品检测出4种超限金属。五种重金属的超标率依次为Pb（102,5.75%）>Cd（88,4.96%）>As（74,4.17%）>Hg（67,3.78%）>Cu（31,1.75%）。Hg在菊花中检出的最高浓度超标66.17倍,Pb在桔梗中检出的最高浓度超标9.02倍。叶及皮类药用植物的超标率为9.68%,果实及种子类的超标率为16.13%,全草及其它类的超标率为41.94%,根及根茎类药材的超标率为19.35%。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。重金属Pb的超标率最高,其次是Cd 和 As。4.药用植物重金属风险评估根据重金属的膳食风险评估,共有25种（29.07%）草药（n=86）存在不可接受的风险,其中9种以果实及种子入药,5种为花类,3种为根茎类,2种为叶及皮质类。7种草药中Pb、5种草药中的Cd、4种草药中的Hg和3种草药中As的最大估计日摄入量（EDI）超过了相应的暂定允许日摄入量（PTDI）。车前草的非癌症风险最高（HI=11.47）,而穿心莲的癌症风险最高（CR=5.27E-09）。重金属As在草药中显示出最高的非癌症（HQ=9.95）和癌症风险（CR=4.48E-09）。结论农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高,在花类药材中检出率最低,以山楂为代表的果实类药材的农残风险最高。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。重金属As在草药中显示出最高的非癌症和癌症风险。本研究是时空尺度大规模的药用植物外源性有害残留物检测及风险评估,为标准制定、药用植物规模化生产管理体系的建立及质量监管提供了数据支撑及依据。
卞志强[2]（2020）在《两类典型农药对蛋白核小球藻的联合毒性作用特征及机制研究》文中提出氨基甲酸酯类农药和有机磷农药是农业生产上应用较为广泛的两类农药,很可能伴随径流进入水体从而造成水体污染。如今,有很多研究发现此两类农药具有较强的毒性作用。因此,本文以5种氨基甲酸酯类农药:残杀威（baygon,BAY）、灭多威（methomyl,MET）、抗蚜威（pirimicarb,PIR）、涕灭威（aldicarb,ALD）和呋喃丹（carbofuron,CAR）和3种有机磷类农药:乙酰甲胺磷（acephate,ACE）、敌百虫（trichlorfon,TRI）和草甘膦（glyphosate,GLY）作为研究对象,蛋白核小球藻（C.pyrenoidos）作为指示生物,应用时间毒性微板分析法（t-MTA）分析氨基甲酸酯类农药及其多元混合物、有机磷类农药及其多元混合物和两类农药八元混合物,在不同暴露时间内（12、24、48、72和96 h）对蛋白核小球藻的生长抑制作用,应用浓度加和（CA）模型分析多元混合物组分间的毒性相互作用,并通过研究不同农药及其混合物在不同暴露时间内（24、48、72和96 h）对蛋白核小球藻的叶绿素含量、蛋白质含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响,以及96 h的藻细胞结构变化来确定其毒性机制。论文研究结果如下:（1）8种农药对C.pyrenoidosa的毒性均有明显的时间-浓度-效应关系。抗蚜威在中低浓度促进绿藻生长,呈现非单调J型浓度-效应曲线（CRC）特征,其余7种农药为毒性抑制作用,CRC呈现经典S型。8种农药的毒性大小各不相同,随着暴露时间的延长而改变。以半数效应浓度(EC50)的负对数(pEC50)为毒性指标,8种农药的96 h毒性顺序为:CAR(pEC50=3.43)>BAY(pEC50=2.76)>GLY(pEC50=2.595)>PIR(pEC50=2.12)>MET(pEC50=2.11)>ALD((pEC50=1.89)>TRI(pEC50=1.62)>ACE(pEC50=0.226)。（2）5种氨基甲酸类农药混合物、3种有机磷类农药混合物和八元混合物在不同暴露时间内对C.pyrenoidosa均有明显的时间依赖特征,且CRC在96 h时存在明显差异,混合物组分的改变会使低浓度区域会产生毒性刺激作用。（3）氨基甲酸类农药混合物、有机磷类农药混合物和两类农药的八元混合物联合毒性相互作用受暴露时间、组分浓度比、浓度区域的因素影响;如在96 h,混合物的组分浓度比与pEC50间的线性关系不仅影响混合物的毒性效应,还与混相互作用有关联,即当毒性较大的组分浓度比与pEC50为负线性关系,其它组分浓度比与pEC50为正线性关系或无明显关联时,混合物的相互作用基本为拮抗作用;而当毒性较大的组分浓度比与pEC50为正线性关系,其它组分浓度比与pEC50为负线性关系或无明显关联时,混合物的相互作用基本为协同作用。（4）5种氨基甲酸酯类农药及其混合物、3种有机磷类农药及其混合物在抑制作用浓度范围时,藻细胞内叶绿素、蛋白质和SOD活性不断减少,MDA含量增加,藻细胞结构破坏,细胞结构断裂和变形,且叶绿体被破坏和基质变暗。在刺激作用浓度时,藻细胞内叶绿素、蛋白质和SOD活性不断增大,MDA含量降低,藻细胞结构基本完整,且细胞壁变薄外凸,叶绿体结构完整,基质变绿,拟核与蛋白核结构未被破坏且清晰可见。（5）在3种有机磷类农药及其混合物抑制浓度作用下,藻细胞的叶绿素、蛋白质含量以及SOD酶活性降低甚至死亡,其中叶绿素、蛋白质含量的减少率明显大于毒性抑制率,尤其是蛋白质含量,可能是有机磷类农药的急毒性作用强,致使叶绿素和蛋白质结构严重破坏,最终导致不可逆现象。（6）在八元混合物抑制浓度作用下,藻细胞内的叶绿素含量、蛋白质含量和SOD酶活性均会不断减少,MDA含量增加。说明八元混合物毒性作用同单个农药毒性作用一样,也是通过破坏细胞结构。（7）5种氨基甲酸酯类农药和3种有机磷农药及其混合物对C.pyrenoidosa的制毒机理:首先污染物穿过细胞膜,在生物体内富集,然后抑制或促进藻细胞内的叶绿素、蛋白质和酶的活性变化,进而影响或破坏细胞结构引起细胞变形,最终表现出毒性抑制和毒性刺激效应。
冯瑄,何薇,刘辉,刘红梅,赵显锋,田丽,郭美丽[3]（2019）在《一起食物中毒事件中毒理学试验方法的应用》文中指出目的 为食物中毒事件致病因子的快速筛查提供毒理学依据。方法 将2018年3月26日陕西省延长县某村一家6人进食中毒现场采集的6份可疑样品对小鼠以最大耐受量一次灌胃给予后,观察动物毒性表现初步判断致毒物;针对致毒物进行小鼠急性经口毒性试验的预实验,初步判断其毒性分级;根据预试验结果同时开展理化定性定量分析和急性经口毒性霍恩氏法正式试验的检测,最终确定致病因子和致毒物的LD50。结果 小鼠最大耐受量给予5号样品后短时间内死亡,其余样品均未有死亡的表现,锁定5号样品为致毒物;急性经口毒性预试验初步判断致毒物LD50<62.5 mg/（kg·BW）,毒性分级为高毒级;经理化定性定量分析,5号样品中含有浓度高达2.23×104 mg/kg的呋喃丹,霍恩氏法测定其LD50为43.0 mg/（kg·BW）（雌）和50.1 mg/（kg·BW）（雄）。结论 本次食物中毒事件的致病因子为呋喃丹。食物中毒事件中通过对可疑样品进行毒理学动物试验,可以快速锁定致病因子并提供毒性分级线索,为类似食物中毒事件的处置提供方法参考。
杨静,更登洛,刘启环,麦珠拉姆[4]（2019）在《一起由呋喃丹引起的急性中毒事件的调查分析》文中指出目的 分析一起由呋喃丹引起的酥油茶急性中毒事件的流行特征和处置过程,为今后类似事件的调查处置提供科学依据。方法 对2018年丹巴县梭坡乡发生的一起急性中毒事件开展现场流行病学调查、动物实验和实验室检测,采用描述性流行病学方法对该起疫情资料进行分析。结果 本次疫情共有病例26例,涉及3个村的村民,总罹患率为41.27%,无死亡病例。26例病例均于饮用酥油茶后数分钟发病,主要临床表现为呕吐、头晕、瞳孔缩小、恶心等。现场1只犬饮用样品酥油茶后发病。实验室在所采集的样品酥油茶、呕吐物、糌粑中同时检出呋喃丹。结论 本起疫情是呋喃丹引起的急性中毒事件,为点源传播模式。应急处置中有效流行病学调查,简易的动物实验可为快速采样检测、病例救治提供方向；病例及时送医救治,严格落实源头控制措施是降低伤亡,防止事件扩大的关键环节。
孙强,赵江义,江明昊,江光荣[5]（2017）在《鄂州市梁子镇一起化学性食物中毒事件的调查报告》文中进行了进一步梳理目的了解鄂州市梁子镇发生一起因食用饮食摊售卖的油饼和鸡柳而导致食物中毒事件。方法依据流行病学调查、现场卫生学调查、临床症状以及实验室检验。结果 20人食用,11人发病,罹患率为55.00%。结论证实为将呋喃丹当作食品原料引起的化学性食物中毒事件。
侯跃辉,赵倩,吴一旭,胡甜甜,陈瑶,游玉婷,康晓文,洪广亮,卢中秋[6]（2016）在《某综合性医院急性中毒患者的临床及流行病学分析》文中认为目的分析某综合性医院急性中毒患者的临床及流行病学特点,为今后急性中毒防治提供参考依据。方法回顾性分析2009年7月至2015年5月温州医科大学附属第一医院急诊医学中心收治的660例急性中毒患者的临床资料。结果 660例急性中毒患者中男性多于女性（男女比1.36:1）;中毒高发年龄为≥30岁（78.79%）;职业分布中农民最多（39.70%）;以生活性中毒为主（88.18%）,自杀是其主要原因（62.42%）,以女性多见;毒物种类以农药为主（67.58%）,多为中重度中毒（81.82%）;农药中毒中,有机磷、百草枯居前2位,百草枯中毒的血液净化构成比明显高于其他农药中毒,差异有统计学意义（χ2=105.21,P=-0.00）;有212例中毒患者并发脏器功能障碍,以农药中毒多见,而在农药中毒中尤以百草枯中毒的构成比最大,差异有统计学意义（χ2=45.09,P=0.00）;急性中毒病死率2.27%,百草枯中毒死亡和放弃治疗出院构成比明显高于其他所有农药中毒（χ2=56.83,P=0.00）。结论农药中毒仍是综合性医院急性中毒研究重点（尤其有机磷、百草枯中毒）,且多为中重度中毒。
周以军,施周文,李强,原凌云,王娟[7]（2016）在《一起由克百威引起的急性中毒事件调查》文中进行了进一步梳理目的通过对一起由克百威引起的急性中毒事件调查分析,为以后类似事件调查处置提供参考。方法采用现场流行病学调查、动物试验及实验室检测相结合的方法。结果共同进餐的6人中,5人发病,2人死亡;现场动物试验喂食馒头的鸭子当场死亡,喂食其它食物的鸭子未出现症状;实验室在所采集样本馒头中检出克百威,确认该事件为一起由克百威污染食物而引起的急性中毒事件。结论医疗机构对救治认识还不足,在抢救中要注意与有机磷类中毒事件区别,以免耽误救治;同时需加强农药的监督管理,正确使用农药,避免儿童、精神异常者接触,以确保人民安全。
沈继翠[8]（2013）在《饮用水中呋喃丹含量的测定—固相萃取高效液相色谱法》文中指出论文针对日益严重的饮用水中呋喃丹污染的问题,开展了一系列关于检测饮用水中呋喃丹含量的研究工作,建立了固相萃取高效液相色谱法测定饮用水中呋喃丹含量的方法。本论文共分为三章,主要摘要如下：第一章介绍了选题的背景以及研究的意义。论述了呋喃丹的毒性、致毒机理、目前几种饮用水中检测的方法以及相关标准中的限值要求。介绍了固相萃取和高效液相色谱的原理、过程及应用。第二章建立了饮用水中呋喃丹含量检测的方法：采用固相萃取法对1000ml水样进行富集,用5ml的甲醇洗脱,洗脱液在35℃的条件下用氮吹仪浓缩,定容至lml。用高效液相色谱检测,线性校准范围为0.04μg/ml-2.0μg/m1,该方法的检出限为0.05μg/L。对该方法进行了方法验证,包括检测限确定、精密度、准确度、适用性等。最后从呋喃丹在水中适宜的pH值、保存时间、固相萃取条件、检测波长、分析柱、流动相比例及流速等方面进行讨论。第三章对实际样品进行检测,并对以后样品检测的质量控制做了规定,同时计算出该方法的不确定度。论文顺利达到了预期的要求,建立了饮用水中呋喃丹含量检测的方法。该方法具有检测限低、高效、快速、适用性强、推广简单、对环境无害的等优点。
宋禹[9]（2012）在《氨基甲酸酯农药生物荧光传感器的研究及应用》文中认为近年来,农药残留问题越来越多的受到人们的关注。因食用含大量农残的蔬菜所引起的人畜中毒事件频频发生,带来了严重的食品安全问题。由于GC、HPLC、GC-MS和LC-MS等传统农残检测方法仪器昂贵、样品前处理复杂、检测周期长,难以有效的解决农药残留问题。因此,研究和开发简便、快速、灵敏、实用的农残检测技术和方法是控制当前农药残留的当务之急。目前,生物发光传感器检测技术用于农药残留检测是国内外研究的热点。本文对两种氨基甲酸酯类农药降解菌的功能鉴定,构建宏基因组文库,筛选出可与氨基甲酸酯类农药识别的基因,由此构建了H12-E非细胞生物荧光传感器,建立了利用H12-E非细胞生物荧光传感器检测氨基甲酸酯农残的标准荧光检测方法,最低检测限为1fg/L。呋喃丹检测标准曲线方程为：y=.0315Ln（x）+0.8788,R2=0.991；西维因检测标准曲线方程为：y=0.9685Ln（x）+1.554, R2=0.9925；反复测得方法回收率为：86.7%-102.4%。研制成H12-E生物荧光传感器,并应用于对市售蔬菜农残检测。研究表明,H12-E生物荧光传感器可检测氨基甲酸酯农药农残总量,有效解决目前蔬菜水果等农产品的生产中,不科学的同时施用多种农药所造成的多种农残累加超标的普遍现象,灵敏度高、检测快速,具有十分广泛的应用前景、开发价值。
吴苗苗[10]（2011）在《呋喃丹的法医毒物动力学研究》文中指出目的1.建立呋喃丹的死后分布、保存检材和埋葬尸体（犬）中的分解动力学研究动物模型;2.研究呋喃丹在大鼠、犬体内的死后分布以及其在保存检材、埋葬尸体（犬）中的分解动力学规律,为呋喃丹中毒（死）案件的法医学鉴定提供实验依据。方法1.死后分布雄性大鼠12只,随机分为2组。经灌胃分别匀速注入2LD50（22mg/kg）和4LD50（44mg/kg）呋喃丹。待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑冷冻保存,待检。GC/MS法定性,GC法定量检测其中呋喃丹含量。健康犬9只,随机分为3组,4LD50（13.50mg/kg）呋喃丹灌胃,观察动物反应。3组动物分别于死亡当时、室温放置1d、7d解剖取心、肝、脾、肺、肾、脑、右前肢肌、右后肢肌、胸肌、胃组织、心血、胆汁、玻璃体液。酸性二氯甲烷提取,GC/MS法定性定量检测其中呋喃丹、呋喃酚含量。2.保存检材中的分解动力学2.1染毒犬血、肝中呋喃丹分解动力学:健康犬6只,4LD50（13.50mg/kg）呋喃丹灌胃,观察动物反应。待心跳、呼吸、脉搏消失后,立即解剖,取其心血和肝。每只犬心血和肝分三等份,分别置于20℃、4℃、-20℃保存。分别于0h、1d、2d、3d、4d、7dGC/MS法定性,GC法定量检测其中呋喃丹含量。健康犬3只,4LD50（13.50mg/kg）呋喃丹灌胃,观察动物反应。实验犬心跳、呼吸、脉搏消失后,立即解剖,取其心血和肝。心血中加氟化钠至1%,肝脏加4%甲醛溶液固定,20℃保存。分别于0h、2d、4d、7dGC/MS法定性,GC法定量检测其中呋喃丹含量。2.2尸血中添加呋喃丹的分解动力学:尸血1000mL,添加80mg呋喃丹,分为四等份,其中三份分别置于20℃、4℃、-70℃保存;另一份添加1%的氟化钠。分别于0h、2d、5d、8d、32d、64d、96d、152d提取检材,GC/MS法定性定量检测呋喃丹和呋喃酚。3.埋葬尸体中的分解动力学3.1埋葬尸体中呋喃丹分解动力学:健康犬12只,4LD50剂量呋喃丹灌胃染毒。待心跳、呼吸、脉搏消失后,装入塑料袋,不封口,埋于太原市东山实验基地。分别于14d、40d、62d、153d挖出后,解剖,取材,GC/MS法定性定量检测呋喃丹和呋喃酚。3.2埋葬方式对呋喃丹在埋葬尸体中分解动力学的影响:健康犬9只,4LD50剂量呋喃丹灌胃染毒。待心跳、呼吸、脉搏消失后,随机分成3组,分别装入塑料袋、编织袋和木箱（棺材）中埋于实验基地，62d后挖出解剖取材，GC/MS法定性定量检测呋喃丹和呋喃酚。3.3染毒剂量对呋喃丹在埋葬尸体中分解动力学的影响：健康犬12只，随机分为4组，分别以LD50、2LD50、4LD50、8LD50灌胃染毒。待心跳、呼吸、脉搏消失后，分别装入塑料袋中，埋于实验基地，62d后挖出，解剖，取材，GC/MS法定性定量检测呋喃丹和呋喃酚。结果1．动物表现实验组大鼠在经口灌胃后出现中毒症状，染毒10±30min内实验大鼠死亡，临床表现与有机磷农药中毒相似，即抽搐、流涎、流泪、湿毛、大小便失禁，然后死亡。实验犬染毒0.25±0.10h出现症状，于1.0±0.5h死亡，中毒症状表现为：流涎、反胃、口吐白沫、大小便失禁、肌束震颤、抽搐。2．GC和GC/MS检测3．死后分布3.1呋喃丹在大鼠体内死后分布各组织脏器呋喃丹含量由高到低分别为（LSD-t检验，P<0.05）：（1）2LD50组：肺、肝>心血、脑、心、肾、脾；（2）4LD50组：肺、肝、肾>心血、心、心血、脑、脾。呋喃丹在含血丰富的器官如肺、肝中含量较其它组织和血液高，脾脏中含量最低。4LD50组各脏器呋喃丹的含量普遍比2LD50组中各脏器呋喃丹的含量低。3.2呋喃丹在犬体内死后分布及在尸体中的稳定性死亡当时，各脏器组织中呋喃丹含量由高到低分别为：胃＞心血、肝、肺＞脾、心、右前肢肌、肾、玻璃体液、脑＞胸肌、右后肢肌、胆汁（LSD-t检验，P<0.05）。呋喃酚在各脏器组织中的含量从高到低依次为：胃＞肝＞心血、心＞肾、脾，其余脏器均未检出。室温放置1d、7d后，心血、心、肝、脾、肺、肾、胃中呋喃丹含量较死亡当时未见明显减少（t检验P＜0.05），玻璃体液、肌肉、脑中未检出呋喃丹。随放置时间延长死亡当时未检出呋喃酚的胆汁、肺组织中可检出呋喃酚，死亡当时检出呋喃酚的胃、肝、心血、心、肾、脾中呋喃酚含量呈升高趋势。4．保存检材中的分解动力学4.1染毒致死犬（血、肝）呋喃丹的分解动力学：不同条件保存血和肝中呋喃丹含量均呈下降趋势。保存第7d，不同温度条件下血中均检测不出呋喃丹，常温下肝脏中也未检测出呋喃丹。在不同温度条件下，-20℃保存犬血、肝呋喃丹含量相对20℃、4℃下降慢（t检验，P＜0.05）。20℃和20℃（1％NaF）保存条件下血中呋喃丹含量在2d分别下降至最初浓度的63.9％和49.5％，4d，分别下降至最初浓度的29.5％和14.8％。20℃和20℃（4%甲醛）保存条件下，肝中呋喃丹含量在2d分别下降至最初浓度的31.5％和45.7％，4d，分别下降至最初浓度的2.8％和18.2％，7d，分别下降至最初浓度的0％（未检出）和7.4％。4.2保存尸体血中呋喃丹的分解动力学：不同保存条件下尸体血中添加呋喃丹含量均呈下降趋势，20℃、4℃、-70℃和20℃（1%NaF）条件下分别于2d、2d、5d、2d显着下降至最初浓度的79.7％、72.6％、82.1％、79.5％，于152 d，分别下降至最初浓度的22.9％、39.0％、62.3％、0％（未检出），呋喃丹的分解符一室开放模型一级速率过程，可用CT=C0e-KeT表示，其分解半衰期分别为61.4d、135.3d、190.9d和150.3d。0h，添加呋喃丹尸体血中即可检测出呋喃酚，且呋喃酚含量随时间呈增加趋势（t检验，P＜0.05），20℃、4℃、-70℃和20℃（1% NaF）条件下，0h呋喃酚含量2.06±0.39μg/mL，152d，分别增加到26.97±4.28μg/mL、25.47±8.88μg/mL、18.49±4.84μg/mL、15.99±3.00μg/mL。5．埋葬尸体的分解动力学埋葬0d、14d、40d、62d，153d呋喃丹含量呈先升高后下降趋势，除右前肢肌肉和胃外，其余脏器呋喃丹含量均在14d升至最高。埋葬后40d，右后肢肌肉、胸肌、肺、脑中未检测出呋喃丹。62d，右前肢肌肉、右后肢肌肉、胸肌、肝、肺、脑中未检测出呋喃丹。153d，只有胃中可检出呋喃丹及呋喃酚。0h，心血、心、肝、脾、肾、胃中均检出呋喃酚，且呋喃酚含量随时间呈增加趋势。40d时，在未检出呋喃丹的心血中检测出呋喃酚。62d时，在未检出呋喃丹的右前肢肌肉和肝中检出了呋喃酚。不同埋葬方式研究显示，埋葬62d时，塑料袋埋葬方式下，心、脾、肾、胃中可检出呋喃丹，而编织袋条件下肾、胃中可检出，木箱（棺材）条件下只有胃可检出。塑料袋和编织袋条件下心、肝、脾、肾、胃可检出呋喃酚，木箱（棺材）条件下心、肝、脾、胃可检出呋喃酚。不同染毒剂量的研究结果显示，埋葬62d时，1LD50和2LD50剂量组各脏器中均未检出呋喃丹、呋喃酚。4LD50剂量组心、脾、肾、胃中检测出呋喃丹，右前肢肌肉、心、肝、脾、肾、胃中检出了呋喃酚。8LD50剂量组右后肢肌肉、心、肝、脾、肺、肾、胃中检测到呋喃丹，右前肢肌肉、右后肢肌肉、心、肝、脾、肺、肾、脑、胃中检测出呋喃酚。结论1．本实验采用不同剂量呋喃丹灌胃染毒，建立了呋喃丹的死后分布、保存检材和埋葬尸体中的分解动力学动物（研究）模型，可应用于呋喃丹中毒（死）的法医学检验和法医毒物动力学研究。2．本研究建立了生物检材中呋喃丹的提取和GC-NPD、GC/MS检测方法，提取回收率、线性范围、检测灵敏度均达生物检材中毒（药）物检验要求，可应用于呋喃丹中毒（死）案件的法医学检验和法医毒物动力学研究。3．染毒致死大鼠体内呋喃丹含量由高到低分别为（LSD-t检验，P<0.05）：（1）2LD50组：肺、肝>心血、脑、心、肾、脾；（2）4LD50组：肺、肝、肾>心血、心、心血、脑、脾。提示，在实际中毒案件的法医鉴定中应合理取材，全面分析，以保证鉴定结果的准确。染毒致死犬死亡当时尸体内呋喃丹含量由高到低分别为：胃＞心血、肝、肺＞脾、心、右前肢肌、肾、玻璃体液、脑＞胸肌、右后肢肌、胆汁（LSD-t检验，P<0.05）。呋喃丹的代谢产物呋喃酚在各脏器组织的含量从高到低依次为：胃＞肝＞心血、心＞肾、脾，其余脏器均未检出。室温放置7d，体内仍可检出呋喃丹和呋喃酚。提示呋喃丹在体内代谢较快，但在尸体内有一定的稳定性。呋喃丹中毒死亡案件采取检材时，可提取胆汁、肺、胃、脾、肝，不适宜提取玻璃体液、肌肉、脑，并应当同时检测呋喃丹和呋喃酚含量，为死因判定提供实验依据。4．不同条件保存时，染毒犬血、肝中呋喃丹及尸体血中添加呋喃丹均可发生分解。保存犬血、肝中呋喃丹分解较快，第7d，不同温度条件下血中均检测不到呋喃丹，常温下肝脏中也未检测出呋喃丹。而尸体血添加呋喃丹分解相对较慢，20℃、4℃、-70℃、20℃（加NaF至1%）保存条件下呋喃丹的分解半衰期分别为61.4d、135.3d、190.9d、150.3d。呋喃丹中毒法医学检验中应注意低温保存检材，并同时检测呋喃丹和呋喃酚。5．呋喃丹在保存尸体血中的分解可用一室开放模型一级速率过程描述，可用CT=C0e-KeT表示，根据此方程计算的理论值与实测值符合情况良好。可用尸体血中呋喃丹分解动力学方程和参数推测采取检材当时的血中呋喃丹浓度。6．呋喃丹在埋葬尸体中可发生分解，分解较快。埋葬153d后，只有胃中可检出呋喃丹及呋喃酚。埋葬153d内，除右前肢肌肉和胃外，其余脏器呋喃丹含量呈先升高后下降趋势，14d时最高。不同埋葬方式以及不同染毒剂量对其分解影响较大。在进行呋喃丹中毒（死）埋葬尸体法医学鉴定时，应根据埋葬时间、埋葬方式、服毒剂量等因素对尸体中呋喃丹分解的影响，结合服毒方式和生前抢救情况，综合判断尸体挖掘的价值和可能性，并及早进行尸体挖掘和检验，全面取材，及早进行呋喃丹和呋喃酚的定性、定量分析。
二、32例呋喃丹急性中毒事件调查分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、32例呋喃丹急性中毒事件调查分析（论文提纲范文）
（1）药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 药用植物外源性有害残留物污染情况 |
| 1.1 农残及重金属超标问题普遍 |
| 1.2 农残及重金属主要类型及危害 |
| 1.3 农残及重金属产生途径 |
| 2. 药用植物农残及重金属的检测方法 |
| 2.1 农残前处理方法 |
| 2.2 农残检测方法 |
| 2.3 重金属前处理方法 |
| 2.4 重金属检测方法 |
| 3. 农残及重金属的标准与风险评估 |
| 3.1 外源性有害残留物的限量标准 |
| 3.2 药用植物外源性有害残留物风险评估总则 |
| 3.3 农残及重金属的暴露评估 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1.选题背景 |
| 2.研究内容 |
| 3. 技术路线图 |
| 第二章 药用植物的多农药残留检测 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 样品前处理 |
| 2.2 UPLC-MS/MS条件 |
| 2.3 APGC-MS/MS条件 |
| 3. 数据分析 |
| 3.1 检出率的计算 |
| 3.2 超标率的计算 |
| 3.3 农残相关参数来源 |
| 4. 结果与分析 |
| 4.1 药用植物中农残的检出率 |
| 4.2 药用植物中禁用农药检出率 |
| 4.3 药用植物中农残的超标率 |
| 第三章 药用植物多残留农药的综合风险评估 |
| 1. 数据分析方法 |
| 1.1 膳食风险评估 |
| 1.2 风险安全序数 |
| 1.3 健康影响评估 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 膳食风险评估 |
| 2.2 风险安全序数 |
| 2.3 健康影响评估 |
| 3. 讨论 |
| 第四章 药用植物的重金属检测 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 样品采集 |
| 1.2 对照品储备液的制备 |
| 1.3 对照品标准曲线的制备 |
| 1.4 内标溶液的制备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 样品前处理 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.3 仪器条件 |
| 2.4 方法学指标 |
| 3. 数据分析 |
| 3.1 重金属的检出率 |
| 3.2 重金属的超标率 |
| 4. 结果与分析 |
| 4.1 重金属的检出率 |
| 4.2 重金属的超标率 |
| 第五章 药用植物重金属的综合风险评估 |
| 1. 数据分析 |
| 1.1 膳食风险评估 |
| 1.2 非癌症风险评估 |
| 1.3 癌症风险评估 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 膳食风险评估 |
| 2.2 非癌症风险评估 |
| 2.3 癌症风险评估 |
| 3. 讨论 |
| 总结与展望 |
| 1. 结论 |
| 2. 创新性 |
| 3. 展望 |
| 参考文献 |
| 后记 |
| 研究生期间成果 |
| 附录 |
| 表S1 药用植物中常检出农残的国际标准 |
| 表S2.1 LC-MS/MS检测的1000批次药用植物样本清单 |
| 表S2.2 GC-MS/MS检测的771批次药用植物样本清单 |
| 表S3.1 136种农残及其相关参数列表 |
| 表S3.2 LC-MS/MS检测的98种标准曲线及R~2 |
| 表S3.3 GC-MS/MS检测的44种标准曲线及R~2 |
| 表S3.4 LC-MS/MS检测的98种农残的保留时间及离子对 |
| 表S3.5 GC-MS/MS检测的44种农残的保留时间及离子对 |
| 表S4 136种农残的检出率及超标率 |
| 表S5 药用植物中检出农药个数、禁用农药个数及超标农药个数 |
| 表S6 1773批次药用植物重金属检测清单及检测结果 |
| 表S7.1 ICP-MS测定薄荷药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.2 ICP-MS测定穿心莲药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.3 ICP-MS测定大青叶药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.4 ICP-MS测定枸杞药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.5 ICP-MS测定广金钱草药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.6 ICP-MS测定红花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.7 ICP-MS测定金银花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.8 ICP-MS测定菊花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.9 ICP-MS测定款冬花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.10 ICP-MS测定连翘药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.11 ICP-MS测定木瓜药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.12 ICP-MS测定女贞子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.13 ICP-MS测定蒲公英药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.14 ICP-MS测定山银花药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.15 ICP-MS测定山茱萸药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.16 ICP-MS测定酸枣仁药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.17 ICP-MS测定吴茱萸药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.18 ICP-MS测定五味子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.19 ICP-MS测定鱼腥草药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.20 ICP-MS测定栀子药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.21 ICP-MS测定枳壳药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.22 ICP-MS测定紫苏叶药材中5种元素方法学验证 |
| 表S7.23 ICP-MS测定车前草药材中5种元素方法学验证 |
| 图S1.1 五种药用部位中五种重金属的主成分分析(PCA) |
| 图S1.2 32个产区中五种重金属的主成分分析(PCA) |
| 图S2 五种药用部位中五种重金属的SPEARMAN相关性分析 |
| 图S3 五种药用部分五种重金属的相似性分析(ANOSIM) |
| 图9、10、11的图注 |
| 中医药科技查新报告书 |
（2）两类典型农药对蛋白核小球藻的联合毒性作用特征及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明清单 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 氨基甲酸酯类农药的研究进展 |
| 1.2.1 氨基甲酸酯类农药的概况 |
| 1.2.2 氨基甲酸酯类农药的毒性研究 |
| 1.3 有机磷类农药的研究进展 |
| 1.3.1 有机磷类农药的概况 |
| 1.3.2 有机磷类农药的毒性研究 |
| 1.4 联合毒性研究现状 |
| 1.5 蛋白核小球藻的生态毒理学研究 |
| 1.5.1 蛋白核小球藻的生长抑制检测毒性效应 |
| 1.5.2 蛋白核小球藻的生理生化特性研究 |
| 1.6 本文主要研究内容和思路 |
| 1.6.1 研究目的和意义 |
| 1.6.2 研究方案、路线及创新点 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 试剂与仪器 |
| 2.1.2 蛋白核小球藻的培养 |
| 2.2 时间毒性微板分析法 |
| 2.3 浓度-效应数据拟合 |
| 2.3.1 非线性函数拟合 |
| 2.3.2 浓度-效应曲线置信区间 |
| 2.3.3 最佳子集优化 |
| 2.4 混合物设计 |
| 2.4.1 直接均分射线法 |
| 2.4.2 均匀设计射线法 |
| 2.5 混合物联合毒性相互作用分析 |
| 2.6 蛋白核小球藻中叶绿素含量的测定 |
| 2.7 蛋白核小球藻中蛋白质浓度的测定 |
| 2.8 蛋白核小球藻中超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定 |
| 2.9 蛋白核小球藻中脂质过氧化丙二醛(MDA)含量的测定 |
| 2.10 蛋白核小球藻细胞结构的观察 |
| 第三章 5种氨基甲酸酯类农药对蛋白核小球藻的毒性作用特征及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 氨基甲酸酯类农药混合物的设计 |
| 3.3 5种农药对蛋白核小球藻的毒性效应及机理研究 |
| 3.3.1 5 种农药对蛋白核小球藻时间-浓度-效应 |
| 3.3.2 5 种农药对蛋白核小球藻机理研究 |
| 3.4 农药二元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 3.4.1 农药二元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 3.4.2 农药二元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 3.5 农药三元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 3.5.1 农药三元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 3.5.2 农药三元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 3.6 农药四元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 3.6.1 农药四元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 3.6.2 农药四元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 3.7 农药五元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 3.7.1 农药五元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 3.7.2 农药五元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 3种有机磷类农药对蛋白核小球藻的毒性作用特征及机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 有机磷类农药混合物设计 |
| 4.3 有机磷类农药对蛋白核小球藻的毒性效应及机理研究 |
| 4.3.1 3 种有机磷类农药对蛋白核小球藻在不同暴露时间-浓度-效应 |
| 4.3.2 3 种农药对蛋白核小球藻机理研究 |
| 4.4 农药二元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 4.4.1 农药二元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 4.4.2 有机磷农药二元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 4.5 农药三元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性及机理研究 |
| 4.5.1 农药三元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性效应 |
| 4.5.2 有机磷农药三元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 两类农药对蛋白核小球藻的毒性作用特征及机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 八元混合物设计 |
| 5.3 八种农药对蛋白核小球藻的毒性效应及机理研究 |
| 5.3.1 八元混合物农药对蛋白核小球藻在不同暴露时间-浓度-效应 |
| 5.3.2 八元混合物对蛋白核小球藻的机理研究 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 不足之处 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 五种氨基甲酸酯类农药混合物体系的相关统计量及CA预测图 |
| 附录B 三种有机磷类农药混合物体系的相关统计量及CA预测图 |
| 附录C 两类农药混合物体系的相关统计量及CA预测图 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（3）一起食物中毒事件中毒理学试验方法的应用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1食物中毒样品及处理 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 毒物初筛试验方法 |
| 1.5小鼠急性经口毒性预试验方法[1] |
| 1.6 理化试验方法 |
| 1.7小鼠急性经口毒性正式试验方法[1] |
| 2 结 果 |
| 2.1 污染食物毒性初筛结果 |
| 2.2 可疑样品的急性经口毒性试验结果 |
| 2.3 理化试验结果 |
| 2.4 可疑样品的急性经口毒性正式试验结果 |
| 3 讨 论 |
（5）鄂州市梁子镇一起化学性食物中毒事件的调查报告（论文提纲范文）
| 1 流行病学调查 |
| 1.1 病例定义 |
| 1.2 首发病例 |
| 1.3 病例的三间分布 |
| 1.3.1 人群分布 |
| 1.3.2 时间分布 |
| 1.3.3 空间分布 |
| 1.4 病例追踪调查 |
| 2 现场卫生学调查 |
| 2.1 推车基本情况 |
| 2.2 食品制作过程 |
| 2.3 可疑食品调查 |
| 3 临床症状与治疗 |
| 3.1 临床症状 |
| 3.2 临床治疗 |
| 4 实验室检测 |
| 4.1 实验室检测方法 |
| 4.2 实验室检测结果 |
| 5 结论 |
| 6 经验总结与建议 |
（7）一起由克百威引起的急性中毒事件调查（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1调查对象 |
| 1.2样品采集 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1流行病学调查 |
| 1.3.2现场动物试验 |
| 1.3.3实验室检测分析 |
| 2 结果 |
| 2.1流行病学调查 |
| 2.2临床表现 |
| 2.3患者口供 |
| 2.4现场动物试验结果 |
| 2.5实验室检测结果 |
| 3 讨论 |
（8）饮用水中呋喃丹含量的测定—固相萃取高效液相色谱法（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 呋喃丹的性质 |
| 1.2 呋喃丹的危害 |
| 1.2.1 呋喃丹的致毒机理 |
| 1.2.2 呋喃丹的毒性 |
| 1.2.3 呋喃丹的危害实例 |
| 1.2.4 各标准中对呋喃丹的限值 |
| 1.3 水中呋喃丹的检测方法概况 |
| 1.3.1 GB/T 5750.9-2006中检测呋喃丹的方法 |
| 1.3.2 高效液相色谱法测定水中的呋喃丹 |
| 1.3.3 气相色谱法(质谱)测定水中的呋喃丹 |
| 1.3.4 其他方法测定呋喃丹 |
| 1.4 固相萃取的原理以及应用 |
| 1.4.1 固相萃取的原理 |
| 1.4.2 固相萃取的类型 |
| 1.4.3 固相萃取的过程 |
| 1.4.4 固相萃取的应用 |
| 1.5 高效液相色谱的原理以及应用 |
| 1.5.1 高效液相色谱的分离流程及过程 |
| 1.5.2 高效液相色谱的分类 |
| 1.5.3 高效液相色谱的检测器 |
| 1.5.4 高效液相色谱在环境分析中的应用 |
| 1.6 本文的研究意义及内容 |
| 1.6.1 课题的来源及意义 |
| 1.6.2 本文研究的目的和内容 |
| 第二章 饮用水中呋喃丹含量的测定-固相萃取高效液相色谱法的建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验原理 |
| 2.3 实验耗材 |
| 2.3.1 实验试剂、材料和装置 |
| 2.3.2 溶液的配制 |
| 2.4 实验过程 |
| 2.4.1 样品采集 |
| 2.4.2 样品保存 |
| 2.4.3 样品前处理 |
| 2.4.4 仪器分析条件 |
| 2.5 方法验证 |
| 2.5.1 方法检出限和方法检出下限的确定 |
| 2.5.2 精密度的验证 |
| 2.5.3 准确度的验证 |
| 2.6 结果与讨论 |
| 2.6.1 呋喃丹在水中的适合酸度的范围实验 |
| 2.6.2 水样保存期限的实验 |
| 2.6.3 固相萃取条件实验 |
| 2.6.4 检测波长的选择 |
| 2.6.5 分析柱的选择 |
| 2.6.6 流动相的比例以及流速的选择 |
| 2.7 方法总结 |
| 第三章 饮用水中呋喃丹含量的测定 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验试剂、材料和装置 |
| 3.3 溶液的配制 |
| 3.4 取样 |
| 3.5 水样的处理 |
| 3.6 样品分析 |
| 3.6.1 仪器条件 |
| 3.6.2 仪器测试过程 |
| 3.6.3 样品解析 |
| 3.7 质量保证和质量控制 |
| 3.8 方法的维护 |
| 3.9 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）氨基甲酸酯农药生物荧光传感器的研究及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 农药的使用及其在食品中的残留 |
| 1.1.1 农药的生产概况 |
| 1.1.2 农药的使用及其负面作用 |
| 1.1.3 农药在食品中的残留 |
| 1.2 农药残留分析方法 |
| 1.2.1 仪器分析方法 |
| 1.2.2 快速检测方法 |
| 1.3 宏基因组学在生物传感器研究发面的应用 |
| 1.4 本研究的目的的意义 |
| 第二章 氨基甲酸酯类农药降解菌的功能鉴定及降解性能的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 试剂及仪器 |
| 2.2.3 主要培养基 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 H5、S19-1的培养及工作液制备 |
| 2.3.2 呋喃丹含量的检测 |
| 2.3.3 H5和S19-1对呋喃丹降解功能的鉴定 |
| 2.3.4 H5和S19-1对呋喃丹降解的具体情况 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 H5和S19-1的功能鉴定 |
| 2.4.2 H5和S19-1对呋喃丹的降解情况 |
| 2.4.3 小结 |
| 第三章 基因组文库的构建及功能基因的筛选 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 试剂及仪器 |
| 3.2.3 主要培养基 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 H5染色体基因组文库构建 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 小结 |
| 第四章 功能基因的筛选、鉴定和分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 试剂及仪器 |
| 4.2.3 一步法提质粒试剂配制 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 初步筛选 |
| 4.3.2 二次筛选 |
| 4.3.3 一步法鉴定质粒 |
| 4.3.4 功能基因定位和分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 克隆子筛选结果 |
| 4.4.2 功能基因分析结果 |
| 4.4.3 小结 |
| 附表 |
| 第五章 构建氨基甲酸酯类农药生物荧光传感器并应用检测 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 试剂及仪器 |
| 5.3 方法 |
| 5.3.1 pK-SX12-EGFP非细胞体系的制备 |
| 5.3.2 H12-E标准检测方法的建立 |
| 5.3.3 标准曲线及回收率的测定 |
| 5.3.4 对市售蔬菜水果样品的检测分析 |
| 5.4 结果分析 |
| 5.4.1 孵育时间对H12-E检测的影响 |
| 5.4.2 检测温度对H12-E检测的影响 |
| 5.4.3 H12-E荧光检测法标准曲线的测定 |
| 5.4.4 H12-E荧光检测法回收率测定 |
| 5.4.5 H12-E氨基甲酸酯农药生物荧光传感器检测结果 |
| 5.4.6 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（10）呋喃丹的法医毒物动力学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 呋喃丹在动物体内的死后分布研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 呋喃丹在保存检材中的分解动力学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 第三部分 呋喃丹在埋葬犬尸体内的分解动力学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
四、32例呋喃丹急性中毒事件调查分析（论文参考文献）
- [1]药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估[D]. 骆璐. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]两类典型农药对蛋白核小球藻的联合毒性作用特征及机制研究[D]. 卞志强. 安徽建筑大学, 2020(01)
- [3]一起食物中毒事件中毒理学试验方法的应用[J]. 冯瑄,何薇,刘辉,刘红梅,赵显锋,田丽,郭美丽. 实用预防医学, 2019(08)
- [4]一起由呋喃丹引起的急性中毒事件的调查分析[J]. 杨静,更登洛,刘启环,麦珠拉姆. 中华流行病学杂志, 2019(05)
- [5]鄂州市梁子镇一起化学性食物中毒事件的调查报告[J]. 孙强,赵江义,江明昊,江光荣. 河南预防医学杂志, 2017(11)
- [6]某综合性医院急性中毒患者的临床及流行病学分析[J]. 侯跃辉,赵倩,吴一旭,胡甜甜,陈瑶,游玉婷,康晓文,洪广亮,卢中秋. 中华劳动卫生职业病杂志, 2016(07)
- [7]一起由克百威引起的急性中毒事件调查[J]. 周以军,施周文,李强,原凌云,王娟. 中国热带医学, 2016(03)
- [8]饮用水中呋喃丹含量的测定—固相萃取高效液相色谱法[D]. 沈继翠. 复旦大学, 2013(03)
- [9]氨基甲酸酯农药生物荧光传感器的研究及应用[D]. 宋禹. 长春理工大学, 2012(02)
- [10]呋喃丹的法医毒物动力学研究[D]. 吴苗苗. 山西医科大学, 2011(01)