一、CD56~+急性髓系白血病血液学特征及其临床意义（论文文献综述）
时文霞,郭勇鑫,申俊杰,陈文明,郭文文,汤艳艳,杨水个,孙忠亮,孙道萍[1]（2021）在《伴TET2基因突变急性髓系白血病成年患者临床特征及突变对疗效和预后的影响》文中提出目的探讨伴TET2基因突变急性髓系白血病（AML）成年患者的临床特征以及突变对疗效和预后的影响。方法选择2017年3月至2021年4月于济宁市第一人民医院就诊的123例初诊AML成年患者（除外急性早幼粒细胞白血病）, 采用二代测序方法检测包括TET2突变在内的24种AML相关基因突变情况。根据有无TET2基因突变将患者分为TET2基因突变型组及TET2基因野生型组, 比较两组患者临床病理特征及近期疗效和生存差异。结果 123例患者中, 28例（22.8%）检测到TET2突变。与TET2基因野生型组患者相比, TET2基因突变型组患者的年龄更高[（59±15）岁比（49±16）岁, t=2.984, P=0.003], 更易出现法、美、英（FAB）协作组分型的M4、M5型[75.0%（21/28）比51.6%（49/95）, χ2=4.838, P=0.028], AML患者CD34阳性率更低[46.4%（13/28）比72.6%（69/95）, χ2=6.685, P=0.010];TET2基因突变更易伴发ZRSR2突变[10.7%（3/28）比1.1%（1/95）, P=0.037]和NPM1突变[35.7%（10/28）比17.9%（17/95）, χ2=4.008, P=0.045], 而较少伴发IDH1/2基因突变[0比17.9%（17/95）, P=0.012]。两组间性别、初诊时外周血白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、细胞遗传学及欧洲白血病网络（ELN）危险度分层方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。两组患者1个疗程化疗和去甲基化治疗的总有效率（ORR）差异均无统计学意义[75.0%（12/16）比66.7%（42/63）, χ2=0.410, P=0.522;66.7%（4/6）比44.4%（8/18）, P=0.640]。TET2基因突变型组和野生型组总生存（OS）差异无统计学意义[中位OS时间:23个月（95%CI 5～41个月）比35个月（95%CI 18～52个月）, P=0.498]。结论在AML成年患者中, TET2基因突变与高龄、M4和M5亚型、AML细胞低表达CD34相关。TET2基因突变易伴随ZRSR2、NPM1基因突变, 而不易伴随IDH1或IDH2基因突变。TET2基因突变对未进行危险度分层AML患者的总体疗效和生存可能无显着影响。
罗绿艳,余莉[2]（2020）在《急性髓系白血病免疫表型与预后关系的研究进展》文中进行了进一步梳理急性髓系白血病（AML）是我国急性白血病中最常见的一种恶性肿瘤性疾病。AML部分免疫表型与治疗效果及复发之间存在一定的关联性,在AML常见的免疫表型中,预后良好的有MPO、CD38和CD19,预后较差的有CD56、CD7、CD123、CD34和CD11b,而CD117、CD13、CD33、CD14及CD64与预后关系目前尚未明确。大量临床研究肯定了多参数流式细胞术（MFCM）检测微小残留病（MRD）的独立预后意义。本文针对AML常见免疫表型及基于免疫表型基础上的MRD与预后的关系进行综述,旨在帮助临床医生了解AML相关免疫表型的临床与预后意义,在微小残留病检测时抗体组合的选择提供参考。
罗绿艳[3]（2020）在《CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义》文中研究指明研究背景与目的:急性髓系白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,其生物学特性具有高度异质性。初诊时细胞遗传学和分子生物学标志目前是AML预后的主要分层因素,但这些分层因素并非所有患者均可检出,因此有必要探索另一种指标免疫表型与AML疗效、预后等方面的关系。目前多数文献报导认为CD123、CD56和CD7与AML疗效差及预后不良相关,然而也有学者认为与疗效和预后无关,因此CD123、CD56和CD7与疗效和预后之间的关系还存在一定的争议。目前关于该三种免疫表型相关的报导不多且比较零散,无三者的相互组合研究,也并没有实质性地证实该三种免疫表型在AML患者中的临床应用价值。本研究旨在明确CD123、CD56和CD7及其相互组合在AML患者中的临床意义,为AML疗效及预后的判断提供帮助。研究对象与方法:1、病历资料:选取赣南医学院第一附属医院血液科2019年1月至2020年3月收治住院的140例初诊的AML（M0-M7）患者,其中男性患者87例,女性患者53例,儿童患者（1-14岁）11例,青少年及<60岁成年患者（15-59岁）112例,老年患者（60-77岁）17例,平均年龄41岁（1～77岁）。所有病例均常规进行血常规、血生化、骨髓涂片细胞学检验、G显带技术进行染色体核型分析、胸部CT、腹部彩超、心电图等检查,AML的诊断和细胞遗传学/分子遗传学指标危险度分层标准参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南》（2017年版）和《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南》（2018年版）,疗效判定参照张之南《血液病诊断及治疗标准》（第三版）。2、研究方法:以140例初治的AML患者为研究对象,利用流式细胞仪检测其骨髓白血病细胞表面CD123、CD56、CD7的表达水平,抗原表达率≥20%定义为阳性,计算三种抗原阳性表达比例。140例患者均接受1疗程的诱导缓解治疗,将所有140例患者按下列组合分为7大组:CD123阳性组与阴性组、CD56阳性组与阴性组、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123/CD56-）、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123/CD7-）、CD56/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD56+/CD7-、CD56-/CD7+和CD56/CD7-）、CD123/CD56/CD7三阳性组与非三阳性组（包括CD123+/CD56+/CD7-、CD123+/CD56-/CD7-、CD123-/CD56+/CD7-、CD123-/CD56+/CD7+、CD123-/CD56-/CD7+、CD123+/CD56-/CD7+和CD123/CD56/CD7-）,将这7大组患者的性别、年龄、白细胞计数、染色体核型、第1疗程化疗后完全缓解率、完全缓解后的MRD进行比较分析。3、统计分析:采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析。计量资料若符合正态分布采用均数±标准差描述,两组间比较采用t检验,若符合非正态分布则采用中位数±四分位数间距描述,用Wilcoxon秩和检验进行组间比较。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1、140例初治的AML患者中,CD123阳性101例,阳性率72.14%,CD56阳性39例,阳性率27.86%,CD7阳性17例,阳性率为12.14%。各项阳性组与阴性组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD123、CD56和CD7三者的表达相互间均无相关性（均P>0.05）。CD123、CD56、CD7及其相互组合均在AML-M2亚型中表达率最高。2、CD7阳性组与阴性组、CD123/CD7双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD7-、CD123-/CD7+和CD123-/CD7-）患者,在白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较均有统计学意义（均P<0.05）;CD123阳性组与阴性组患者,在初诊时白细胞计数上有统计学意义（P<0.05）,但在染色体核型分组、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56阳性组与阴性组、CD123/CD56双阳性组与非双阳性组（包括CD123+/CD56-、CD123-/CD56+和CD123-/CD56-）患者,在初诊时白细胞计数、染色体核型预后危险度分级、第1疗程的完全缓解率比较上均无统计学意义（均P>0.05）;CD56/CD7双阳性组、CD123/CD56/CD7三阳性组中因病例数太少（各1例患者）,无法进行统计学分析,但该例患者白细胞计数明显增多（231.5×109/L）、均为复杂染色体核型且第1疗程化疗后均未达完全缓解。在7大组中,每组阳性与非阳性患者中,化疗第1疗程后的MRD比较均无统计学意义（均P>0.05）。3、CD7阳性与阴性组患者,在老年人的表达率比较无统计学意义（P>0.05）;但两组患者在WBC≥20×109/L和WBC≥100×109/L范围内比较,两组间均有统计学意义（均P<0.05）。结论:1、CD123是AML检测的有效标志物,CD56、CD7为AML常见的跨系表达抗原,CD123、CD56和CD7是AML患者确定的LAIP,在AML患者中,CD123、CD56和CD7的表达与性别及年龄均无关,三者的表达相互间也无相关性,CD7阳性组与CD7阴性组在老年患者中的表达也无差异。2、CD7阳性的初诊AML患者具有更高的白细胞计数、更差的染色体核型、第1疗程的完全缓解率更低,不管是否存在CD56或CD123的共表达,CD7在AML中的表达具有独立的不良预后价值。3、CD123/CD7、CD56/CD7、CD123/CD56/CD7各阳性表达组患者体内肿瘤负荷会更高,近期化疗效果会更差,而且均与预后不良相关,都与包含CD7表达有关,而CD123阳性表达者初诊时白细胞计数更高,与患者的近期疗效及预后无关,CD56阳性、CD123/CD56双阳性表达与患者初诊时白细胞计数、近期疗效及预后均无相关性。意义:本研究是首个纳入了CD123、CD56和CD7三种免疫表型及其相互组合进行对比的研究,并加入了染色体核型指标进行分析,发现CD7是与不良预后相关的决定性指标。该研究结果对AML患者的预后分层、治疗方案的制定、微小残留病检测时抗体的选择及组合、靶向药物的研发具有重要的意义。
杨露露[4]（2020）在《初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义》文中认为第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义[目的]通过RT-qPCR方法检测PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B在急性白血病患者骨髓单个核细胞（Bone Marrow mononuclear cells,BMMCs）中的mRNA水平表达及其临床意义。[方法]收集2018年03月至2019年03月就诊于苏州大学附属第一医院的91例初诊急性白血病患者及19例的正常供体的骨髓样本,采用Ficoll梯度离心方法提取骨髓单个核细胞中的总RNA,并行逆转录,实时荧光定量PCR方法检测急性白血病患者骨髓单个核细胞中PDGF家族及受体基因PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D及其受体PDGFR-A、PDGFR-B的mRNA表达水平的差异。结合患者性别、年龄,初诊时血常规、骨髓FAB分型、染色体核型、融合基因、基因突变结果,以及WT1、EVI1定量水平,分析6种PDGF相关基因的表达水平与上述临床特征的相关性。[结果]1、91例初治急性白血病包括急性髓系白血病（AML）63例,急性淋巴细胞白血病（ALL）24例,急性混合细胞白血病（HAL）4例。AML组中M0 1例、M1 6例、M2 34 例、M3 7 例、M4 14 例、M5 1 例;ALL 组中 B-ALL 20 例（Ph+B-ALL 8 例,Ph-B-ALL 10例,Ph-like B-ALL2例）,T淋系ALL4例。56例AML患者染色体核型检测结果示（不包括M3）:单体核型1例,11q23 1例,正常核型33例,del（9）2例,+83例,+21 3例,t（8;21）5例,inv16 1例,其他异常7例。基因突变检测结果示:CEBPα双突变22例,突变率 39.39%;FLT3-ITD+14例,突变率 25.00%;FLT3-TKD+5例,突变率 8.93%;NRAS+11 例,突变率 19.64%;NPM1+10 例,突变率 17.86%;WT1+10 例,突变率 17.86%;DNMT3A+9 例,突变率 16.07%;TET2+6 例,突变率10.71%;其中同时合并NPM1+FLT3-ITD+7例;多重PCR检测结果:AML1-ETO融合基因阳性6例,CBF β-MYH11融合基因阳性4例,MLL相关融合基因阳性5例,其他融合基因阳性2例,融合基因阴性39例,其中WT1融合基因大于150copies 50例,EVI1融合基因大于150copies 6例。按照2017年NCCN急性髓系白血病治疗指南将AML（未纳入M3）分为预后不良组20例,预后中等组19例,预后良好组17例。20例B-ALL患者染色体核型检测结果示:t（9;22）8例,正常核型7例,11q23 2例,del（9）1例,其他异常核型2例;基因突变结果:TP53+3例,ETV6+3例,FLT3-ITD+2 例,FLT3-TKD+1 例,PTPN+2 例,CSMD1+2 例;多重 PCR检测结果:BCR-ABL融合基因阳性8例,E2A-PBX融合基因阳性3例,MLL相关融合基因阳性2例,其中WT1融合基因大于150copies 13例,EVI1融合基因大于150copies 3例。根据2016版中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南将20例B-ALL患者均列为高危组。2、与健康对照组相比,PDGF-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,同时ALL组较AML组表达显着增高（P<0.05）;PDGF-B基因的表达水平在患病组与健康组之间无明显差异（P>0.05）;PDGF-C基因mRNA在ALL组表达明显降低（P<0.001）;PDGF-D基因在AML组表达明显增高（P<0.05）;受体PDGFR-A基因mRNA的表达量在急性白血病组升高（P<0.05）,ALL组与AML组之间表达无差异（P>0.05）;PDGFR-B基因mRNA在ALL组表达升高（P<0.05）。在AML组中,PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 高表达于非 M3 的 AML（P<0.05）。在 ALL 组中,PDGF-A、PDGF-C、受体 PDGFR-A、PDGFR-B等4种基因 mRNA 在 B-ALL 组和 T-ALL组表达无明显差异（P>0.05）。非M3的AML患者中,PDGF-A基因表达水平与PDGFR-A表达水平呈正相关（r=0.707,P<0.0001）;在B-ALL中PDGF-A和PDGF-C基因的表达与受体PDGFR-A和PDGFR-B基因表达没有明显相关性（P>0.05）。3、分析了 56例非M3型AML患者PDGF-A、PDGF-D和PDGFR-A基因表达水平与临床特征的相关性,我们发现PDGF-D基因mRNA高表达于染色体核型正常的AML患者中;而33例染色体核型正常的AML患者中,PDGF-D基因mRNA高表达于NPM1+组（P=0.008）,低表达于 CEBPα+组（P=0.003）。PDGF-A、PDGF-D 和 PDGFR-A 基因的mRNA表达水平与患者不同性别、年龄、FAB分型、低中高危险分层、初诊时血细胞计数水平、骨髓原始细胞计数水平、融合基因类型、WT1定量、EVI1定量水平及其他基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。分析免疫分型表达与PDGFA、PDGF-D和PDGFR-A基因mRNA表达的相关性,在14例M4患者中,CD34阳性组的PDGFR-A基因mRNA表达水平较阴性组明显升高（P=0.009）,PDGF-A、PDGF-D基因mRNA表达情况与免疫表型无明显相关（P>0.05）。4、我们分析了 20 例 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A 和 PDGFR-B基因mRNA水平表达与临床特征的相关性,发现PDGFR-B基因mRNA表达量与初诊时外周血白细胞计数呈正相关（r=0.668,P=0.001）;Ph染色体阳性B-ALL患者的PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达水平明显高于Ph染色体阴性的B-ALL患者。PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A和PDGFR-B基因的mRNA表达水平与性别、年龄、初诊时外周血红蛋白计数水平,血小板计数水平、骨髓原始细胞计数水平,融合基因类型、WT1定量和EVI1定量水平及基因突变类型等临床因素无明显相关（P>0.05）。在12例Ph染色体阴性B-ALL患者中,PDGF-C低表达于CD7阳性组（P=0.0201）。[结论]:1.急性白血病 BMMCs 中 PDGF-A,PDGF-D 和 PDGFR-A 基因 mRNA 在 AML患者中高表达,而PDGF-A,PDGFR-A和PDGFR-B基因mRNA在B-ALL中高表达,PDGF-C在B-ALL呈现低水平表达。2.在AML中PDGF-D基因mRNA高表达于正常染色体患者,并与NPM1和CEBPα基因突变存在一定的相关性,而在B-ALL中,PDGF-A和PDGFR-A基因的mRNA表达可能与Ph染色体存在一定相关性。第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响[目的]分析急性白血病患者BMMCs中PDGF家族及其受体基因mRNA表达对预后的影响。[方法]对76例急性白血病患者进行随访,所有患者均接受1-2疗程诱导化疗和2-4疗程的巩固化疗。结合患者临床基本特征及骨髓形态、免疫分型、染色体核型、融合基因结果、基因突变等临床资料,采用卡方检验（Chi-sqaure test）和曼-惠特尼U检验（Mann-Whitney U test）等统计方法分析相关基因的mRNA表达差异和临床因素对患者化疗敏感率的影响,并用Logistics多因素回归找出影响疗效的独立因素。采用Kaplan-Meier分析影响患者总体生存率（OS）,无病进展生存率（PFS）,累积复发率（CRR）的因素,采用对数秩检验（Log-rank test）比较差异的显着性。采用Cox回归多因素分析找出影响预后的独立危险因素。[结果]1、76例患者随访终点为2019年12月9日,中位随访时间14（1～17）月,持续缓解49例,复发22例,死亡18例（包括复发后死亡13例）,总体生存率（OS）为72.20%,无病进展生存率（PFS）为60.96%,累积复发率（CRR）为39.04%。56例AML患者均接受了 1-2疗程的诱导化疗方案,1疗程诱导化疗后达CR41例,PR10例,NR 5例,接受2疗程诱导化疗获得CR 13例;至随访终点,持续缓解30例,复发15例,死亡13例（包括复发后死亡10例）,中位生存时间14个月,1年OS率为80.34%,1年PFS率为63.46%,1年累积复发率为29.3%。B-ALL组1疗程诱导化疗达CR 15例,NR3例,PR2例,5例NR/PR患者经2疗程诱导化疗达CR4例,PR1例。至随访终点时,持续缓解13例,复发7例,死亡5例（均为复发后死亡）。中位生存时间12个月,1年OS率为75%,1年PFS率为65%,1年累积复发率为35%。2、在AML患者（不包括M3）中,我们分析了 PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因表达水平和患者临床特征对化疗敏感率的影响,发现PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A的基因表达量在完全缓解组（CR）与非完全缓解组（PR+NR）组之间无明显差异（P>0.05）,同时临床因素对患者疗效无明显影响（P>0.05）。采用Kaplan-Meier行单因素生存分析,PDGF-A、PDGF-D、PDGFR-A基因mRNA表达水平对患者OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,将单因素分析中可能影响患者OS、PFS和CRR的临床因素纳入Cox多因素回归发现免疫表型CD11b+、融合基因WT1阳性可能是影响AML患者OS的独立危险因素（P<0.05）;融合基因WT1阳性可能是影响AML患者PFS独立危险因素（P=0.029）。结合第一部分相关临床因素进行生存分析,PDGF-D基因表达水平对染色体核型正常患者的OS、PFS、CRR无影响（P>0.05）。33例染色体核型正常的患者中,NPM1+AML患者的OS在PDGF-D基因mRNA高表达组显着高于低表达组（P=0.0047）、而PFS和CRR无明显差异（P>0.05）,NPM1-AML患者中PDGF-D基因水平对其OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）。在CEBPα-AML中,患者OS在PDGF-D基因高表达组显着高于低表达组（P=0.003）、而PFS、CRR无明显差异（P>0.05）,CEBPα+组PDGF-D基因高表达组与低表达组患者的OS、PFS、CRR无明显差异（P>0.05）。3、我们发现 B-ALL 患者的 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 等基因mRNA表达水平和各临床因素对其首次诱导化疗敏感率无明显影响（P>0.05）。Kaplan-Meier 进行生存分析发现 PDGF-A、PDGF-C、PDGFR-A、PDGFR-B 基因表达水平对患者的OS、PFS、CRR无明显影响（P>0.05）,同时Cox多因素分析发现临床因素对患者总生存、无病进展生存以及复发无明显影响（P>0.05）。结合第一部分的临床因素进行生存分析,PDGF-A、PDGFR-A基因表达水平对Ph+B-ALL患者的OS、PFS、CRR的影响无明显差异（P>0.05）。PDGFR-B基因表达对高白细胞患者的 OS、PFS、CRR 无明显影响（P>0.05）。[结论]染色体核型正常的AML患者的PDGF-D基因表达可能进一步影响NPM1+AML和CEBPα-AML患者的总生存。
王晚霞[5]（2020）在《淋系抗原表达在评判急性髓系白血病预后中的价值》文中研究说明背景急性髓系白血病（acute myeloid leukemia AML）是一类高度异质性的髓系造血干细胞恶性克隆性的疾病,是成人白血病最常见的类型。随着近几年新的荧光标记抗体的出现,应用流式细胞术（Flow cytometry,FCM）检测AML细胞表面及胞浆内抗原的敏感度得到了很大的提高,可准确的检测出AML细胞表面特异性或异常抗原的表达。白血病细胞通常只表达本系列抗原,但有部分白血病患者的原始细胞可同时表达髓系和淋系抗原,据报道13%-60%的AML伴有淋系抗原表达,淋系抗原表达在AML的在临床特征及预后方面可能有提示意义,其中较常见的淋系抗原有CD7、CD56、CD19。因此,本文在前人研究的基础上,探讨伴淋系抗原表达的急性髓系白血病（Ly+AML）是否具有独特的临床特征,及其对临床治疗方案的选择及预后评估的价值。目的探讨Ly+AML是否具有独特的临床特征,及其对临床治疗方案的选择及预后评估的价值。方法采用流式细胞术分析AML白血病细胞免疫表型,根据1998年欧洲协作组白血病免疫分型（EGIL1998）和2008年世界卫生组织（WHO2008）分型标准,查阅新乡医学院第一附属医院2013年5月-2019年5月收治的初次确诊的101例AML患者（除外急性早幼粒细胞白血病,即M3）。以伴淋系抗原表达的初诊AML患者为Ly+AML组,并根据免疫表型结果进一步分为CD7+AML组、CD19+AML组和CD56+AML组,以无淋系抗原表达的初诊AML为Ly-AML（对照组）。分析比较Ly+AML组与Ly-AML的临床特征、血常规、骨髓原始细胞比例,将CD7+AML组、CD19+AML组、CD56+AML组的疗效及预后分别与Ly-AML比较,随访并观察生存曲线的差异。结果1)抗原表达特征:髓系抗原CD33、CD13、CD117、cMPO、CD64及非特异性抗原HLA-DR、CD34表达率高,T系抗原以CD7、CD56最常见（均为29例,28.7%）,B系抗原以CD19最常见（13例,12.9%）。CD7、CD34抗原共表达27例,CD7、HLA-DR抗原共表达27例,CD7抗原与CD34、HLA-DR抗原表达均呈正相关（r=0.263,P<0.01;r=0.210,P<0.05）。2)淋系抗原在FAB分型的分布:101例AML患者中淋系抗原表达者52例（51.5%）,CD7、CD56、CD19是AML中最常见的淋系抗原,分析这三种抗原在FAB分型的分布情况,其中CD7+AML为29例,M0 1例,M1 2例,M2 11例,M4 0例,M5 15例,M6 0例;CD56+AML占29例,M0 1例,M1 1例,M2 15例,M4 0例,M5 12例,M6 0例;CD19+AML为13例,M0 1例,M1 0例,M2 7例,M4 0例,M5 5例,M6 0例。三个抗原主要分布在M2、M5亚型。3)临床特征和检验结果比较:Ly+AML组的发热、出血、肝脾淋巴结肿大、髓外浸润与Ly-AML相比,无统计学差异（P>0.05）;与Ly-AML相比,Ly+AML组初诊时白细胞计数、骨髓原始细胞比例高,血小板计数低,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组患者初诊时的血红蛋白无统计学差异（P>0.05）。4)临床疗效及预后分析:101例初诊AML患者经1疗程诱导化疗后共56例获得CR,1疗程CR率为55.4%,经多疗程化疗后,累计共79例获得CR,总CR率为78.2%。采用Fisher精确检验法,将CD7+AML组、CD19+AML组、CD56+AML组1疗程CR率、总CR率分别与Ly-AML比较,CD56+AML组1疗程CR率、总CR率均低于Ly-AML;CD7+AML组、CD19+AML组1疗程CR率、总CR率与Ly-AML比较均无明显差异（P>0.05）;根据患者随访结果绘制生存曲线,CD56+AML组无进展生存期（PFS）缩短,与Ly-AML比较有统计学差异（P<0.05）,CD7+AML、CD19+AML组PFS与Ly-AML比较均无统计学差异（P>0.05）。结论1)Ly+AML患者具有多样性及异质性,是一种特殊类型的AML,具有独特的临床特征;2)CD56+AML患者常规化疗敏感性低,预后差,CD56可能是AML患者预后不良的一个因素,CD7、CD19抗原表达不影响AML患者预后。
周文华[6]（2019）在《急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析》文中研究表明目的:探讨急性髓系白血病M2型（AML-M2）的临床特征并分析其预后影响因素。方法:通过医院病历查询系统收集本院2013年1月-2017年12月住院治疗128例AML-M2患者临床资料,回顾性分析其临床特征及预后相关因素。结果:1.一般临床特征:128例患者中位年龄43（13-70）岁,男性63例,女性65。伴t（8;21）患者组外周血白细胞计数、血红蛋白浓度较不伴t（8;21）患者组低,但差异无统计学意义;其血小板计数亦较不伴t（8;21）患者组明显低,差异具有统计学意义（P=0.013）。90%以上表达CDl3、CD33、CD34、CD117等表面抗原,CD19、CD56阳性表达率分别为14.4%、8.8%,均多见于t（8;21）AML患者中（30.8%vs2.6%,P=0.000;19.2%vs1.3%,P=0.001）。核型正常患者71例,t（8;21）患者52例,其中单纯t（8;21）患者25例,伴附加染色体异常27例,主要为性染色体的缺失（-X/-Y）。分子学检测提示,FLT3-ITD突变发生率11.6%,c-KIT突变发生率10.4%、多见于t（8;21）患者组,NPM1、CEBPA突变分别占15.1%、20.9%,多见于核型正常患者。2.诱导治疗缓解情况及影响因素:第1疗程诱导治疗后,有80例（62.5%）患者达到CR,2疗程累计CR率86.7%。按遗传学特征分组,正常核型、单纯t（8;21）、附加染色体异常的CR率分别为61.9%、68.0%和55.6%。年龄、性别、白细胞计数、原始细胞比在两组患者CR率上均无明显影响,两组患者中均提示IA方案优于DA方案,但差异无统计学意义。在t（8;21）AML患者中,CD19+的CR率高于CD19-（87.5%vs50.0%,P=0.010）。3.单因素分析示:附加染色体异常患者在OS、PFS均较单独t（8;21）患者差（P<0.05）,年龄、性别、白细胞计数、CD19和CD56以及c-KIT对预后均无明显影响,中大剂量阿糖胞苷≥3次患者在OS、PFS上均有优势（P<0.05）。多因素分析示:单独t（8;21）在OS上优于附加染色体异常,但在PFS上两者差异不明显,中大剂量阿糖胞苷疗程数≥3次的患者在OS、PFS上均优于中大剂量阿糖胞苷<3次的患者（P<0.05）。结论:1.AML-M2临床特征具有差异性,不同的遗传学改变在外周血象、细胞表面标记及分子学改变存在差异,t（8;21）患者血小板计数低;CD19、CD56细胞表面标记,c-KIT突变常见于t（8;21）患者组。2.首次诱导缓解率62.5%,年龄、白细胞计数、原始细胞比以及细胞遗传学异常在CR率上无明显影响。在t（8;21）AML患者中,CD19+的CR率高于CD19-。3.伴附加染色体异常是预后不良因素,中大剂量阿糖胞苷3疗程及以上可改善患者预后。
刘燕[7]（2019）在《免疫表型与儿童急性髓系白血病临床特征和预后的相关性分析》文中研究表明目的:儿童急性髓系白血病（AML）发病率低,单中心病例数少,方案缺乏统一性,免疫表型与儿童急性髓系白血病（AML）临床特征和预后的相关性研究结论不一。本研究对本中心历时6年,入组的183例患儿的免疫表型和临床特征及预后进行分析,以期评估儿童AML不同免疫表型对生物学特征和预后的影响。方法:选取苏州大学附属儿童医院自2012年7月14日至2018年5月15日所有初诊的AML儿童（除外PML-RARA阳性的M3患儿、混合细胞白血病患儿）共183人,诊断采用MICM分型诊断,治疗按危险度分层标准进行统一方案分层治疗。用流式细胞仪进行免疫表型分析,将各免疫表型分为阳性组和阴性组,阳性组为实验组,阴性组为对照组。将免疫表型结果分为4类:1、髓系免疫标志MPO（阳性/阴性:163/20）,CD13（阳性/阴性:68/115）,CD33（阳性/阴性:140/43）,CD11b（阳性/阴性:86/42）,CD64（阳性/阴性:83/47）,CD36（阳性/阴性:43/43）,CD14（阳性/阴性:23/160）,CD15（阳性/阴性:111/60）,CD117（阳性/阴性:116/67）;2、巨核系细胞标志CD41（阳性/阴性:9/174）;3、淋系相关抗原CD19（阳性/阴性:38/145）,CD7（阳性/阴性:26/157）,CD2（阳性/阴性:14/169）;4、干祖细胞相关免疫标志CD34（阳性/阴性:142/41）,HLA-DR（阳性/阴性:155/28）,CD123（阳性/阴性:124/39）。各免疫表型患儿2个诱导缓解治疗方案的缓解率的比较采用χ2检验;免疫表型的生存分析采用Kaplan-Meier方法,生存之间的比较采用log-rank检验;COX比例风险模型用于分析各免疫表型是否为独立预后因素。二分类Logistic回归分析免疫疫表型的相关危险因素。p<0.05有统计学意义。结果:1、单因素分析显示:1)CD15+表达的AML患儿第一、二诱导缓解治疗方案的完全缓解（CR）率分别为90.1%和94.4%,明显高于阴性组,后者CR率为9.9%和5.6%（p=0.023、p=0.013）。2)CD11b阳性组的长期生存率（OS）明显较阴性组差,p=0.04,提示CD11b阳性为预后不良因素。3)CD117阳性组和伴淋系抗原阳性组OS均明显优于各自阴性组,提示CD117阳性和伴淋系抗原表达为预后良好因素（p值均为p=0.03）。2、多因素COX比例风险分析显示各免疫表型均无独立的预后价值。3、二分类Logistic回归分析:1)MLL、HOX11或BCR/ABL融合基因阳性患儿的CD15阳性可能性大;2)初诊白细胞高、危险度高的患儿CD1 1b阳性表达可能性大,无CEBPα双突变、C-KIT、FLT3-ITD或ASXL1突变的患儿CD11b阳性表达可能性大;3)年龄大者CD117阳性表达可能性大、高危及复杂核型患儿的CD117阳性表达可能性小;4)没有影响CD19表达的独立因素。5)MLL、HOX11或BCR/ABL融合基因阳性患儿Ly阳性表达可能性小。结论:1、CD15阳性AML患儿的诱导缓解疗效优于阴性者。2、儿童AML患儿的免疫表型对预后有一定影响,但不能单独用于治疗前危险度的评估,需要多参数联合评估。
杨李姗[8]（2019）在《跨谱系表达抗原检测在急性白血病患者中的临床价值分析》文中认为背景 单克隆抗体技术的发展极大地增加了我们对白血病细胞分化的认识,急性白血病（AL）在免疫表型方面存在的高度异质性,多项研究结果表明,AL中的抗原异常表达可能是预后不良的独立预测因子,也是识别复发风险增加和携带不良细胞遗传学异常患者的有用标记。跨谱系抗原表达（Cross-lineage antigen expression）急性白血病目前认为可能是谱系犹豫不决或遗传错误编程的假设,但这种现象仍未得到充分解释,其调节机制目前亦不清楚。因此,本文在前些研究的基础上,试分析跨谱系表达抗原AL是否存在独特的临床特征及其可能存在的预后价值。目的 分析跨谱系抗原表达的急性白血病患者的临床特征及其可能存在的预后价值。方法 采用流式细胞术分析AL白血病细胞免疫表型,根据免疫分型（EGIL）和世界卫生组织（WHO）分型标准,回顾新乡医学院第一附属医院20例初发具有跨谱系抗原表达的AL患者的免疫表型特点,分析跨谱系抗原表达在观察组患者中的发生率,将跨谱系表达髓系和淋系相关抗原的AL患者进行分组,分析其临床特征、异质性抗原表达特征和预后影响的相关因素,随访并观察生存曲线的差异。结果 （1）临床特征:20例伴有跨谱系抗原表达的AL患者,初诊时血常规白细胞计数、血小板计数与对照组相比有统计学意义（P<0.05）,红细胞计数及外周血涂片原始细胞计数与对照组相比无统计学差异（分别为P=0.125,P=0.66）。（2）FAB分型中ALL患者15例（L1 5例、L2 6例、L3 4例）,AML4例（M1 1例、M2 3例、M3-M70例）;细胞分类不明1例。细胞化学染色结果显示,10例患者原始细胞POX和PAS均为阳性,其中6例形态学为ALL‐L2,3例为AML‐M2,1例以分类不明细胞为主。（3）抗原表达特征:流式细胞术免疫分型结果中20例AL患者以B系和髓系抗原交叉表达最为常见（11例,55%）,以CD33、CD13交叉表达最为常见,其中同时有5例表达CD117;其次是T系和髓系抗原交叉表达（7例,35%）,CD19、CD7交叉表达最为常见,CD7抗原与CD34抗原表达有相关性;B系、T系和髓系三系交叉表达最少（1例,5%）,表达CD7、CD19、CD33。1例（5%）患者出现髓系抗原CD13、CD33与CD56的交叉表达。（4）细胞遗传学及分子生物学分析结果中:AML伴跨谱系抗原阳性的患者及部分跨谱系表达患者有细胞遗传学及分子生物学改变,Ly+AML伴重现性染色体异常4例,其中AML伴t（8;21）（q22;q22）1例,AML伴骨髓异常嗜酸粒细胞增多inv（16）（p13;q22）1例,AML伴t（9;11）（p22;q23）、MLLT3‐MLL 2例。My+ALL伴重现性染色体异常8例,其中B‐ALL伴t（9;22）（q34;q11.2）、BCR‐ABL1 4例,B‐ALL伴t（v;11q23）、MLL重排2例,T‐ALL 14q11.2 2例。（5）跨谱系抗原表达的患者首次化疗后有7例完全缓解,总缓解率为35%,其中CD7+AML（1例,未缓解）、CD19+AML（2例,缓解1例）、CD13/33+ALL（16例,6例缓解）。对照组30例患者首次化疗后,缓解20例,总缓解率为66.7%。观察组与对照组总缓解率有统计学意义（P≤0.05）。CD7+AML组、CD19+AML组、CD56+AML组生存曲线与对照组相比差异有统计学意义（P值分为0.01、0.02、0.02）。CD13/33+ALL组与对照组相比生存曲线差异无统计学意义（P>0.05）。结论 流式细胞术免疫细胞分型是跨谱系抗原表达急性白血病患者的主要诊断依据。跨谱系抗原表达阳性患者,具有异质性。初次就诊时血常规检查平均白细胞计数较对照组高,平均血小板计数较对照组低。跨谱系抗原表达的AL以B系和髓系抗原交叉表达最为常见,以CD33、CD13交叉表达最为常见,其中部分表达CD117;其次是T系和髓系抗原交叉表达,CD19、CD7交叉表达最为常见,部分患者存在CD34、CD7、CD19共表达;B系、T系和髓系三系交叉表达最少。跨谱系抗原表达阳性的患者常伴有重现性染色体异常。CD7+AML组、CD19+AML组患者与对照组比较缓解率低,预后差,CD13/33+ALL组缓解率、预后无影响。伴有跨谱系抗原表达的AL属特殊类型的白血病,具有独特的临床特征和预后特点,诊断依赖于流式细胞术免疫分型检测,其跨谱系表达的分化抗原的类型可能是影响患者预后其中的一个重要因素。
周文华,纪德香,陈国安[9]（2019）在《急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析》文中研究表明目的探讨急性髓系白血病M2型（AML-M2）的临床特点及预后影响因素。方法收集本院2013年1月-2017年12月住院治疗128例AML-M2患者临床资料,分析其临床特征并用COX回归进行预后因素的单因素和多因素分析。结果128例患者中位年龄43（13-70）岁,男性63例,女性65。90%以上表达CDl3、CD33、CD34、CD117等表面抗原,CD19+（14.4%）,CD56+（8.8%）。核型正常患者71例,t（8;21）患者52例,其中单纯t（8;21）患者25例,伴附加染色体异常27例,主要为性染色体的缺失（-X/-Y）。分子学检测提示,FLT3-ITD、c-Kit、NPM1、CEBPA基因突变分别占11.6%、10.4%、15.1%、20.9%。首次诱导治疗缓解率（CR）,IA方案优于DA方案,差异有统计学意义（P<0.05）。单因素分析示:女性、不伴附加染色体异常、中大剂量阿糖胞苷≥3次、行HSCT的患者在OS、PFS上均有优势（P<0.05）。多因素分析示:中大剂量阿糖胞苷疗程数≥3次的患者在OS、PFS上明显优于中大剂量阿糖胞苷<3次的患者（P<0.05）。结论本中心患者的总体CR率为92.2%,IA组的总体完全缓解率优于DA组（P=0.036）。中大剂量阿糖胞苷疗程数≥3次是预后良好因素,伴附加染色体异常的预后不良因素,造血干细胞移植可使患者获得更好的长期疗效。
郑源海,林元峰,许瑞元,张志坚,文晓芳[10]（2018）在《急性髓系白血病免疫表型特征与预后相关性分析》文中指出目的探究伴CD56,CD7表达的急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者免疫表型特征。方法收集2007年1月2016年12月来漳州市医院就诊的525例AML患者骨髓,应用四色流式细胞术,以CD45/SSC设门,检测525例AML患者白血病细胞的免疫表型。CD56+AML和CD7+AML作为实验组,CD56-AML和CD7-AML作为对照组,两组间样本率的比较用χ2检验。结果 CD56+AML组CD11b,CD19和CD4表达率高于CD56-AML组,分别为31.72%vs 16.05%,22.76%vs 4.74%和35.86%vs 4.74%,差异均具有统计学意义（χ2=14.93,36.84,85.32,P<0.01）。CD7+AML组CD34,HLA-DR和CD117表达率高于CD7-AML组,分别为83.20%vs 57.86%,74.81%vs51.27%和96.18%vs 89.34%,差异均具有统计学意义（χ2=26.37,21.29,4.84,P<0.01or P<0.05）;CD7+AML组CD38,CD64,CD15和CD19表达率低于CD7-AML组,分别为68.70%vs 82.99%,19.85%vs 41.11%,9.92%vs25.13%和2.30%vs 12.18%,差异均具有统计学意义（χ2=11.43,18.43,12.65,9.87,P<0.01）。结论白血病的免疫表型特征对于白血病诊断、判断预后和临床治疗有重要的意义。
二、CD56~+急性髓系白血病血液学特征及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、CD56~+急性髓系白血病血液学特征及其临床意义（论文提纲范文）
（2）急性髓系白血病免疫表型与预后关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 MFCM检测AML免疫表型及MRD的优势 |
| 2 AML常见的免疫表型及其与预后的关系 |
| 2.1 CD56 |
| 2.2 CD11b |
| 2.3 CD123 |
| 2.4 CD7 |
| 2.5 CD38 |
| 2.6 CD34 |
| 2.7 MPO |
| 2.8 CD19 |
| 2.9 其他 |
| 3 急性髓系白血病MFCM MRD与预后的关系 |
| 4 AML免疫表型及MFCM MRD的应用策略 |
| 4.1 根据白血病细胞抗原的特点，白血病相关免疫表型 |
| 4.2 遗传学特征作为AML治疗前检测指标，是目前白血病 |
| 4.3 AML免疫表型的研究，为AML治疗靶点提供有效的生物 |
| 5 小结 |
| 5.1 急性髓系白血病为造血干细胞的恶性克隆性疾病。MFCM检测AML常见的免疫表型有CD11b、CD11C、CD13、CD14、 |
| 5.2 MFCM检测白血病细胞免疫表型是AML诊断与分型的必 |
| 6 展望 |
（3）CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 主要试剂及仪器 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 细胞形态学FAB分型诊断 |
| 2.3.2 检测白血病细胞胞膜及胞质中的免疫表型 |
| 2.3.3 血常规检测 |
| 2.3.4 应用染色体G显带技术进行染色体核型分析 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML中的表达率 |
| 3.2 CD123、CD56、CD7及其相互组合在AML FAB分型中的表达情况 |
| 3.3 AML患者CD123、CD56和CD7的表达与性别、年龄的关系 |
| 3.4 CD123、CD56和CD7在AML患者中表达的相关性 |
| 3.5 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时白细胞计数的关系 |
| 3.6 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与初诊时染色体核型的关系 |
| 3.7 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与CR的关系 |
| 3.8 AML患者CD123、CD56和CD7及其相互组合表达与微小残留病(MRD)的关系 |
| 3.9 CD7+的AML患者的部分临床特征特点 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 CD123 |
| 4.2 CD56 |
| 4.3 CD7 |
| 4.4 MRD |
| 4.5 CD123、CD56和CD7相互组合表达 |
| 4.6 本研究的特色与不足之处 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 急性髓系白血病免疫表型与预后关系研究进展 |
| 参考文献 |
（4）初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 采用RT-qPCR方法检测六种PDGF家族及其受体基因在急性白血病中的mRNA表达及其临床意义 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PDGF家族及其受体基因表达对急性白血病患者预后的影响 |
| 1. 引言 |
| 2. 病例和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 PDGF家族及受体的作用和与疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词汇表 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（5）淋系抗原表达在评判急性髓系白血病预后中的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 收集资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:CD7、CD19、CD56 抗原表达在急性髓系白血病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 资料来源 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 化疗方案 |
| 2.4 评价方法 |
| 2.5 随访 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料年龄、性别分布 |
| 3.2 比较伴t(8;21)与不伴t(8;21)患者临床特征 |
| 3.3 治疗过程 |
| 3.4 疗效分析 |
| 3.4.1 不同核型对缓解率的影响 |
| 3.4.2 一般临床特征对缓解率的影响 |
| 3.4.3 不同诱导方案的选择对缓解率的影响 |
| 3.4.4 细胞免疫学及分子学对t(8;21)AML缓解率的影响 |
| 3.5 预后分析 |
| 3.5.1 不同核型对预后的影响 |
| 3.5.2 一般临床特征对t(8;21)AML预后的影响 |
| 3.5.3 细胞免疫学对t(8;21)AML预后的影响 |
| 3.5.4 分子学对t(8;21)AML预后的影响 |
| 3.5.5 中大剂量阿糖胞苷疗程数对t(8;21)AML预后的影响 |
| 3.6 多因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）免疫表型与儿童急性髓系白血病临床特征和预后的相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 病例资料和方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、临床疗效分析 |
| 三、生存分析 |
| 四、临床特征分析 |
| 讨论 |
| 免疫表型与临床疗效的分析 |
| 免疫表型与生存预后的分析 |
| 免疫表型相关的临床特征分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略表 |
| 攻读学位期间公开发表的书籍 |
| 致谢 |
（8）跨谱系表达抗原检测在急性白血病患者中的临床价值分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 化疗方案 |
| 1.4 评价指标 |
| 1.5 随访 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 AML-M2型患者临床特征 |
| 2.3 疗效分析 |
| 2.4 预后分析 |
| 3 讨论 |
（10）急性髓系白血病免疫表型特征与预后相关性分析（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 标本收集: |
| 1.3.2 白血病细胞免疫表型分析: |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例特征 |
| 2.2 CD56+AML组与CD56-AML组各种表面抗原表达情况比较 |
| 2.3 CD7+AML组与CD7-AML组各种表面抗原表达情况比较 |
| 3 讨论 |
四、CD56~+急性髓系白血病血液学特征及其临床意义（论文参考文献）
- [1]伴TET2基因突变急性髓系白血病成年患者临床特征及突变对疗效和预后的影响[J]. 时文霞,郭勇鑫,申俊杰,陈文明,郭文文,汤艳艳,杨水个,孙忠亮,孙道萍. 白血病·淋巴瘤, 2021(12)
- [2]急性髓系白血病免疫表型与预后关系的研究进展[J]. 罗绿艳,余莉. 当代医学, 2020(34)
- [3]CD123、CD56和CD7在急性髓系白血病中的表达及其临床意义[D]. 罗绿艳. 南昌大学, 2020(01)
- [4]初步探讨PDGF家族及其受体基因在急性白血病患者骨髓单个核细胞中的mRNA表达水平及其临床意义[D]. 杨露露. 苏州大学, 2020(02)
- [5]淋系抗原表达在评判急性髓系白血病预后中的价值[D]. 王晚霞. 新乡医学院, 2020(12)
- [6]急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析[D]. 周文华. 南昌大学, 2019(01)
- [7]免疫表型与儿童急性髓系白血病临床特征和预后的相关性分析[D]. 刘燕. 苏州大学, 2019(04)
- [8]跨谱系表达抗原检测在急性白血病患者中的临床价值分析[D]. 杨李姗. 新乡医学院, 2019(02)
- [9]急性髓系白血病M2型的临床特征及预后因素分析[J]. 周文华,纪德香,陈国安. 江西医药, 2019(02)
- [10]急性髓系白血病免疫表型特征与预后相关性分析[J]. 郑源海,林元峰,许瑞元,张志坚,文晓芳. 现代检验医学杂志, 2018(04)
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