一、使用重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察（论文文献综述）
陈子林,陈敏[1]（2021）在《重组人促红细胞生成素治疗维持性血液透析合并肾性贫血的效果及对血清铁蛋白水平的影响》文中进行了进一步梳理目的 使用重组人促红细胞生成素对维持性血液透析合并肾性贫血的患者进行治疗,观察其治疗效果及对血清铁蛋白水平的影响,旨在为临床治疗方案提供指导。方法 选取本院在2020年6月-2021年3月收治的60例维持性血液透析合并肾性贫血患者,使用随机数字表法将患者分为观察组（n=30例）与对照组（n=30例）。对照组患者使用蔗糖铁进行治疗,观察组患者在蔗糖铁的基础上联合重组人促红细胞生成素进行治疗。比较两组治疗后的临床疗效;治疗前后,使用全自动血细胞分析仪测定两组血清中的血红蛋白（Hemoglobin,Hb）、红细胞积压（Red blood cell specific volume,Hct）、铁（serum iron,SI）及血清铁蛋白（serum ferritsn,SF）水平并进行比较;治疗前后,使用酶联免疫吸附法检测两组血清中C反应蛋白（CRP）水平并进行比较。结果 观察组的治疗总有效率为93.33%,高于对照组的73.33%（P<0.05）;治疗前,两组Hb、Hct、SI及SF水平对比无显着差异（P>0.05）,治疗后,观察组的Hb、Hct、SI及SF水平均显着高于对照组（P<0.05）;治疗前,两组CRP水平对比无显着差异（P>0.05）,治疗后,观察组的CRP水平均显着低于对照组（P<0.05）。结论 重组人促红细胞生成素可提高维持性血液透析合并肾性贫血的临床疗效,补充铁元素,改善贫血与炎症状态,有很高的临床应用价值。
辛姿锦,周彬,李春燕,孙文铸[2]（2021）在《维持性血液透析患者对于重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨血液透析合并肾性贫血患者应用重组人红细胞生成素治疗的临床优势。方法:选取肾内科50例血液透析合并肾性贫血患者,所有患者均给予常规治疗+皮下注射重组人红细胞生成素治疗。对比用药前后在治疗不同周期时血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）水平,分析其疗效。结果:用药前后治疗4周期时Hb、HCT比较,差异有统计学意义（P<0.05）;同样,用药前后治疗8周期时Hb、HCT比较,差异有统计学意义（P<0.05）;用药前后治疗12周期时Hb、HCT比较,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论:血液透析合并肾性贫血患者应用重组人红细胞生成素治疗可提高Hb、HCT水平。
杜振雄,梁秋,周春柳,付坤球[3]（2021）在《蔗糖铁注射液联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效及其安全性》文中研究表明目的探讨蔗糖铁注射液联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效及其安全性。方法选取广西柳州钢铁集团有限公司医院2019年收治的血液透析肾性贫血患者300例,按照随机数字表法分为研究1组与研究2组,各150例。研究2组予以蔗糖铁注射液治疗,研究1组在此基础上给予重组人促红细胞生成素治疗。比较2组临床疗效,给药前后血液生化指标[血红蛋白（Hb）、红细胞比容（Hct）、白蛋白（Alb）]、生活质量量表（GQOL-74）评分,并观察2组不良反应发生情况。结果研究1组总有效率高于研究2组（P<0.05）。给药前2组Hb、Hct、Alb比较,差异无统计学意义（P>0.05）;给药后研究1组Hb、Hct、Alb高于研究2组（P<0.05）。给药前2组心理功能、物质生活、躯体功能、社会功能评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;给药后研究1组心理功能、物质生活、躯体功能、社会功能评分高于研究2组（P<0.05）。研究1组不良反应发生率低于研究2组（P<0.05）。结论蔗糖铁注射液联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效确切,可有效改善贫血症状,提高生活质量,且安全性较高。
胡岩[4]（2021）在《蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效》文中研究说明目的探讨蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效。方法选取2019年5月～2020年10月我院接受血液透析并存在不同程度肾性贫血患者78例作为研究对象,根据随机双目盲选法分为实验组和常规组,每组39例。常规组给予重组人促红细胞生成素注射液治疗,实验组在常规组用药基础上联合使用蔗糖铁治疗,比较两组临床治疗疗效、贫血指标、铁指标、炎性因子指标及不良反应发生情况。结果实验组临床治疗总有效率为94.88%,高于常规组的74.36%（P<0.05）。实验组Hb、RBC、HCT、SF、SI、TSAT高于常规组,TIBC低于常规组（P<0.05）。两组CRP、IL-6、IL-8水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效确切,可改善肾性贫血症状,且用药安全性高。
姜祥雨[5]（2021）在《温肾健脾汤联合重组人促红素治疗慢性肾衰竭合并肾性贫血患者的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:通过临床观察温肾健脾汤联合重组人促红素治疗肾性贫血（脾肾阳虚证）患者的临床疗效,评价该方的有效性和安全性。方法:按照临床纳入标准收集60例慢性肾脏病3-4期肾性贫血患者,通过随机数字表分为治疗组（温肾健脾汤联合重组人促红素）、对照组（重组人促红素）两组,每组30人,疗程为4周,观察指标为中医证候积分、实验室检查指标（红细胞计数RBC、血红蛋白HB、红细胞压积HCT、血肌酐SCr、尿素氮BUN）、及临床疗效。两组分别记录0周及4周中医证候积分、实验室指标、安全性指标、不良反应症状,所有获得数据结果均采用统计学软件（SPSS21.0）进行统计分析。结果:1.治疗组与对照组治疗4周后临床疗效比较,治疗组（温肾健脾汤联合重组人促红素）有效率为80.0%,对照组（重组人促红素）有效率为53.3%,经统计软件分析结果为P<0.05,具有显着性差异。2.治疗组与对照组治疗4周后中医证候主症积分比较、次症积分比较、总积分比较,P<0.05,均具有显着性差异;实验室指标比较（红细胞计数RBC、血红蛋白HB、红细胞压积Hct、血肌酐Scr、尿素氮BUN）,P<0.05,均具有显着性差异。3.两组在治疗过程中均未发生不良反应。结论:温肾健脾汤联合重组人促红素治疗肾性贫血（脾肾阳虚证）患者,可明显改善患者中医临床症状;治疗后实验室指标（红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血肌酐、尿素氮）有明显改善;治疗过程中未发现明显不良反应,说明温肾健脾汤联合重组人促红素安全性较好。
吕建芳[6]（2021）在《肾精亏虚对SD雄性大鼠骨髓造血功能的影响及其机制研究》文中研究指明目的建立SD雄性大鼠肾精亏虚模型,以骨髓造血干细胞为切入点,观察其凋亡情况,研究肾精亏虚对骨髓造血功能的影响,探讨其作用机制。观察龟鹿二仙胶对肾精亏虚骨髓抑制性贫血大鼠的治疗效果,通过其对大鼠的血象、骨髓象以及骨髓造血干细胞凋亡的影响,分析其“从肾论治”治疗肾精亏虚引起的骨髓抑制性贫血的作用机制。方法1、理论研究:系统回顾古今文献,阐述肾精、髓、血的中医理论研究及现代医学研究,立足肾精、髓以及血之间的关系,为肾精亏虚导致贫血提供中医理论依据。剖析龟鹿二仙胶的组方以及总结补肾填精法的现代医学临床应用。2、动物实验:SD雄性大鼠30只,SPF级,8周龄,体重270±20g,随机分为空白组、模型组、补肾组,每组10只。采用模拟地震振动、光电刺激复合应激恐吓以及长期小剂量苯皮下注射和短期大剂量环磷酰胺腹腔注射,建立肾精亏虚大鼠模型。整个造模过程用时49天。前4周模型组和补肾组大鼠按体质量皮下隔天注射苯（lm L/kg）,第25d开始用环磷酰胺（25mg/kg）腹腔注射,连续注射3d,同时每天用仿地震平台模拟地震振动（2次/日,共15-20分钟）以及光电刺激箱足底电击刺激（每日不定时1-3次）。空白组正常喂养。在第4周最后一天随机抽取模型组和补肾组各1只大鼠查外周血象及血清睾酮,检测模型是否成功。第29天开始,补肾组用龟鹿二仙胶灌胃,根据大鼠与人体表面积折算剂量比值,灌胃剂量为11g/Kg,分两次灌胃。给药期间每隔一天称重,根据体重调整给药剂量,连续21天。模型组和空白组大鼠给予等量去离子水灌胃,连续21天。造模过程中,每天观察各组大鼠的皮毛、进食量、活动状态等一般情况。造模结束后,每组大鼠通过眼内眦静脉取血法测外周静脉血红细胞（RBC）和血红蛋白（HGB）,观察其贫血程度;采用ELISA检测血清睾酮T以及用精子分析仪检测附睾精子质量,评价其生殖功能;取睾丸组织包埋切片,HE染色,观察其形态学的改变;分离胫骨,取新鲜骨髓,用PBS制备单细胞悬液,采用血红细胞计数板计数单核细胞数;取新鲜骨髓,制成骨髓涂片,瑞氏-吉姆萨染色,观察骨髓细胞的形态学改变;股骨包埋、切片,HE染色,观察骨髓增生情况;取新鲜骨髓包埋超薄切片,观察其超微病理改变。采用ELISA法检测各组EPO的含量;用流式细胞仪以及TUNEL法检测各组大鼠骨髓组织CD34+细胞凋亡情况;采用WB法检测各组大鼠骨髓Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas和Fasl蛋白含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠骨髓Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas和Faslm RNA的表达水平。3、统计学处理:各组组间进行比较,所得数据均以均数±标准差（sx?）表示,采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,单因素方差分析组间比较,采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。结果（1）与正常组相比,模型组大鼠出现毛发干枯、耸立不齐、进食量下降,活动度减少等现象。补肾组大鼠毛发恢复光泽、进食量增加、活动度增加,肾虚症状得到改善。（2）与空白组比较,模型组血红细胞（RBC）数量、血红蛋白（HGB）含量从14d开始下降,有显着性差异（p<0.01）;与模型组比较,补肾组血红细胞（RBC）数量、血红蛋白（HGB）含量从42d开始升高,有显着性差异（p<0.05）。（3）与空白组比较,模型组血清EPO含量下降,有显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,补肾组血清EPO含量升高,有显着性差异（P<0.01）。（4）睾丸病理切片显示,空白组睾丸曲细精管被膜完整,支持细胞形态正常,曲细精管管腔内可见大量精子;模型组曲细精管生精上皮明显变薄,细胞层次杂乱,支持细胞形态断裂,曲细精管管腔内精子细胞、精子数量明显减少;补肾组曲细精管被膜完整,细胞排布紧密,生精细胞数略有减少,部分区域可见脱落的少量生精细胞,但结构清楚,层次较分明,管腔内有较多精子。（5）与空白组比较,模型组附睾精子浓度及精子活力均下降（P<0.05）;模型组血清T含量明显下降（P<0.01）;与模型组比较,补肾组附睾精子浓度及精子活力均明显升高（P<0.01）,补肾组血清T含量升高,有显着性差异（P<0.01）。（6）骨髓象显示,与空白组比较,模型组骨髓有核细胞数量减少（P<0.05）;与模型组比较补肾组骨髓有核细胞数量增加,有显着性差异（P<0.05）。骨髓涂片可见空白组骨髓造血结构完整,组织丰富;模型组骨髓增生降低,巨核细胞减少;补肾组造血网织红细胞虽增加,但仍没有恢复正常水平。骨髓病理切片显示:空白组造血细胞多且分布均匀,骨髓造血组织支架结构紧密,脂肪细胞数量少;模型组造血组织面积减少,巨核细胞少见,造血细胞数目减少,内皮细胞、脂肪细胞等非造血细胞数目增多;补肾组造血结构组织基本修复,巨核细胞增多,造血细胞增加,仍可见脂肪细胞等非造血细胞。（7）骨髓超微病理形态学检测示:空白组大鼠可见造血干细胞为圆形,单核,核大,细胞质少,可见线粒体,线粒体内膜折叠成较深的嵴。模型组大鼠造血干细胞可见线粒体数量减少,嵴变浅或消失,线粒体肿胀,可见凋亡小体。补肾组大鼠造血干细胞有核细胞增多,凋亡小体少见,线粒体的数量增多,线粒体嵴有所恢复。（8）与空白组比较,骨髓石蜡包埋切片TUNEL法检测发现模型组可见较多凋亡CD34+细胞的绿色荧光点,流式细胞仪检测骨髓CD34+细胞凋亡的数量明显增加（P<0.05）;与模型组比较,补肾组石蜡包埋切片TUNE L法检测骨髓组织绿色荧光点数量减少,流式细胞仪检测CD34+细胞凋亡的数量降低（P<0.05）。（9）WB检测大鼠胫骨骨髓新鲜组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas和Fasl蛋白表达结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白含量表达降低（P<0.05）,Bax、caspase-3、Fas和Fasl蛋白含量表达均升高（P<0.05）。与模型组比较,补肾组Bcl-2蛋白含量表达升高（P<0.05）,Bax、caspase-3、Fa s和Fasl蛋白含量表达均减少（P<0.05）。（10）RT-PCR检测大鼠胫骨骨髓新鲜组织Bcl-2、Bax、caspase-3、Fa s和Faslm RNA含量与空白组比较,模型组Bcl-2m RNA含量降低（P<0.05）,Baxm RNA、caspase-3m RNA、Fasm RNA和Faslm RNA含量均升高（P<0.05）。与模型组比较,补肾组Bcl-2m RNA蛋白含量升高（P<0.05）,Baxm RNA、caspa se-3m RNA、Fasm RNA和Faslm RNA含量均减少（P<0.05）。结论“肾藏精,生髓,化血”,肾藏先天之精,肾气促脾胃化生水谷精微而藏之,而“精血同源”,肾精是化生血液的重要物质基础。肾精亏虚则血液化生无源而导致血虚。肾主人体发育,也主骨髓生长发育,肾精充足,则骨髓充盈,反之肾精不足,骨髓空虚。骨髓具有化生血液的作用,髓化生血液主要取决于肾的功能,肾精亏虚则会导致骨髓功能低下,化生血液出现障碍而致血虚。本课题基于中医“肾藏精、精生髓,髓生血,精化血”理论,以肾精亏虚则会导致血虚为实验的病理依据,以造血干细胞作为切入点。研究肾精亏虚对造血功能的影响及其作用机制。以“恐伤肾”传统病因造模结合药物干预病理造模,采用模拟地震平台复合光电刺激法结合长期小剂量的苯和短期大剂量的环磷酰胺药物干预,建立肾精亏虚大鼠模型。大鼠出现肾虚症状,血液检查可以看到血红细胞数量和血红蛋白含量降低,血清EPO含量下降,血清睾酮含量降低。骨髓象可以见到骨髓有核细胞数量减少,骨髓造血组织结构疏松、造血面积减少、造血细胞减少。超微病理形态学可以观察到骨髓造血干细胞线粒体肿胀,线粒体嵴变浅,出现凋亡小体的超微病理改变。龟鹿二仙胶灌胃治疗后,能够改善肾精亏虚的症状,促进血红细胞数量和血红蛋白含量增高,血清EPO含量升高,血清睾酮含量增加,骨髓有核细胞数量增加,骨髓造血组织得到修复。骨髓造血干细胞线粒体数量增加,凋亡小体减少,减少骨髓CD34+细胞的凋亡。本实验结论归纳如下:（1）利用“仿地震平台及光电刺激+苯+环磷酰胺”成功建立肾精亏虚雄性大鼠模型。（2）肾精亏虚大鼠血清EPO含量下降,骨髓组织抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白、Bcl-2m RNA含量下降,促凋亡蛋白Bax蛋白及Baxm RNA表达增加,激活了线粒体/细胞色素c通路,发生级联效应,激活Caspase-3蛋白,诱导骨髓CD34+细胞的凋亡。骨髓Fas和Fasl蛋白及Fas和Faslm RNA含量升高,激活了死亡受体途径,激活Caspase-3蛋白,诱导CD34+细胞细胞的凋亡。CD34+细胞过度凋亡,骨髓造血干细胞活性降低,可能是肾精亏虚导致骨髓抑制影响骨髓造血功能的机制之一。（3）首次采用龟鹿二仙胶治疗肾精亏虚,改善骨髓造血功能。龟鹿二仙胶能有效缓解肾精亏虚大鼠的症状,治疗骨髓抑制性贫血有效。提高血清EPO含量,促进抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达,抑制促凋亡蛋白Bax蛋白、Fas和Fasl蛋白的表达,减少Caspase-3蛋白的表达,抑制CD34+细胞的凋亡,从而保护造血干细胞。刺激骨髓造血干细胞的增殖,避免其发生过度凋亡,可能是龟鹿二仙胶发挥其疗效机制之一。（4）从生成来源和生物学功能来看,EPO可能是肾精的物质基础之一。（5）造血干细胞是肾精在细胞层次的表现形式,是“肾精化血”功能的执行者。
郭王红[7]（2021）在《中医药治疗肾性贫血临床随机对照试验的系统评价与病例调查研究》文中认为目的:1.通过循证医学方法系统评价中医药治疗肾性贫血的疗效及安全性,为临床研究提供循证依据。2.开展病例资料调查研究,归纳分析肾性贫血的中医证候分布规律及用药特点,总结病机特征,为进一步开展肾性贫血的临床治疗及疗效评价研究提供依据。第一部分中医药治疗肾性贫血临床随机对照试验的系统评价1方法:以中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wan Fang Data）、维普网（VIP）、美国生物医学期刊文献数据库（Pub Med）等为主要检索来源,检索时间限定为各电子数据库自建库始至2020年11月。收集中医药联合西药治疗肾性贫血的随机对照试验,对所纳入的研究进行方法学的质量评价,使用Cochrane Rev Man5.3软件进行meta分析。2结果:最终纳入18个RCT,共计1376例肾性贫血的患者,其中观察组698例,对照组682例。Meta结果显示:中医药联合西药治疗较西药治疗能提高总有效率（OR=3.83,95%CI=[2.62,5.61],Z=6.91,P<0.00001）;升高血红蛋白、红细胞压积、红细胞计数,血红蛋白（MD=12.27,95%CI=[9.3,15.23],Z=8.10,P<0.00001）;红细胞压积（MD=5.31,95%CI=[3.71,6.91],Z=6.51,P<0.00001）;红细胞计数（MD=0.51,95%CI=[0.41,0.62],Z=9.44,P<0.00001）;降低血肌酐、尿素氮,血肌酐（MD=-56.99,95%CI=[-80.79,-33.19],Z=4.69,P<0.00001）;尿素氮（MD=-2.85,95%CI=[-4.06,-1.64],Z=4.63,P<0.00001）;改善铁状态,血清铁蛋白（MD=51.8,95%CI=[43.71,59.97],P<0.00001];转铁蛋白饱和度（MD=7.79,95%CI=[3.73,11.85],Z=3.76,P=0.0002）;减少不良反应发生率（OR=5.61,95%CI=[0.18,0.44],P<0.00001）,减少高血压不良反应发生率（OR=0.22,95%CI=[0.11,0.48],P=0.00001）。第二部分肾性贫血中医证候特点调查研究1方法:本研究采用回顾性调查方法,调查天津中医药大学第二附属医院门诊及住院病房的肾性贫血患者的一般情况、中医证候、临床症状、实验室指标等相关资料,根据CKD疾病分期,将153例患者划分为三组（CKD3期组、CKD4期组与CKD5期组）,探讨肾性贫血患者CKD不同分期与中医证候的相关性,及CKD不同分期各证型同血红蛋白之间的相关性。2结果:1）本研究共纳入153例研究对象。153例肾性贫血患者在年龄构成比中以中老年人为主,且CKD3期组、CKD4期组和CKD5期组在性别、年龄方面组间无统计学差异。关于所纳研究对象的原发病包含糖尿病肾病67例（43.8%）,慢性肾小球肾炎16例（10.5%）,高血压性肾损害29例（17.6%）,肾病综合征13例（10.5%）,其他11例（7.2%）,不详19例（12.4%）。2)153例肾性贫血患者中医临床症状中倦怠乏力最为常见,占88.2%,其次以腰膝酸软（69.9%）,食少纳呆（66.7%）,水肿（64.1%）,胸闷气短（62.7%）为主要症状。舌质以暗红舌（24.2%）最为多见,其次为暗淡舌（16.3%）。舌苔以白苔（40.5%）为主,其次为苔白腻（22.2%）,苔黄腻（15.0%）。脉象上以细脉（37.3%）为主,其次为沉脉（20.3%）,弦脉（17.0%）,滑脉（11.8%）,数脉（7.8%）,涩脉（11.8%）。3)总体证候分布规律,本虚证以脾肾气虚（47.1%）最为多见,其次是脾肾阳虚（17.0%）>阴阳两虚（13.1%）>气阴两虚（12.4%）>肝肾阴虚（10.5%）;标实证中以血瘀证（24.2%）最为多见,其次是湿热证（16.3%）>水气证（10.5%）>湿浊证（9.2%）>浊毒证（6.5%）;在本虚标实证脾肾气虚、气阴两虚、脾肾阳虚中,相较于其他兼证,瘀血证所占比例最高。4)中医证候在原发病中的分布规律,在糖尿病肾病、高血压肾损害、慢性肾小球肾炎、肾病综合征及其他原发病,本虚证均是以脾肾气虚和脾肾阳虚最为多见,标实者均以瘀血证最为多见,经统计分析,本虚证和标实证在各原发病分布中无差异（P>0.05）。5)CKD不同分期证候分布规律,在本虚证方面,CKD3、CKD4期组均以脾肾气虚为主,随着疾病的进展,到CKD5期组脾肾阳虚证及阴阳两虚证相较于其他两期所占比例较大;在标实证方面,CKD3、CKD4期组标实证中均以血瘀证最为多见,其次为湿热,水气及湿浊。随着疾病的进展,浊毒证所占比例逐渐增多,在CKD5期组中则以浊毒证最为多见。对本虚证和标实证进行组间两两比较,发现CKD3期与CKD4期不构成差异,而CKD3期同CKD5期、CKD4期与CKD5期存在差异,其P值均<0.05存在统计学意义。6)Hb水平,各证型Hb水平均随肾功能的恶化而逐渐下降。本虚中,CKD3～5各分期中,脾肾气虚Hb水平>脾肾阳虚>气阴两虚>肝肾阴虚>阴阳两虚证,在CKD3、4期组中,本虚证Hb水平有统计学差异P<0.05;在CKD5期组中P>0.05,无统计学差异。标实证中,瘀血证Hb水平>湿热>湿浊>水气>浊毒证,CKD3～5期组中各标实证之间无统计学差异P>0.05。对本虚和标实证进行组间比较,发现肝肾阴虚和瘀血证在三组间存在统计学差异P<0.05。第三部分肾性贫血组方用药的数据挖掘研究1方法:收集第二部分病例中有处方资料的中药处方,将规范后的处方录入Excel2010建立数据库,对药物使用频次、性味归经进行频数统计,使用SPSS Modeler18.0软件采用Apriori算法进行药物关联规则分析,并应用SPSS 26.0软件对高频药物进行系统聚类分析。2结果:通过对137张处方进行用药分析,结果显示248味中药中,五味分布以甘味最高,占31.9%,其次为苦味30.9%,辛味19.6%。药性分布寒、温、平为主,其中寒性药物占36.9%,温性药物占35.2%。归经主要以肝、脾、胃、肺、肾经为主,其次为心、大肠、膀胱等;对药物进行频数统计分析,得出高频药物23味,通过关联规则挖掘出黄芪、大黄炭、蒲黄炭、党参、丹参、麸炒苍术、麸炒白术、茯苓、胡芦巴、泽泻、猪苓、积雪草、当归、杜仲、蒲黄炭、红花、猪苓、清半夏、杜仲、制何首乌、甘草21味核心药物,以及“黄芪-大黄炭”、“黄芪-茯苓”、“大黄炭-大黄”、“黄芪-大黄”等96组核心药对,经过聚类分析得出5个新组合。将处方按分期划分统计处理,进行核心药物提取,得出了相一致的核心药物。结论:1.系统评价结果表明中医药治疗肾性贫血疗效确切,且安全性相对较高。2.肾性贫血病位主要在脾肾,涉及心、肝、肺等多个脏腑,多为本虚标实证。3.肾性贫血证候分布本虚以脾肾气虚为主,贯穿疾病始末。兼有不同程度的湿、热、瘀、浊等病理因素,主要以瘀血证为主,因CKD分期不同而各有侧重。4.肾性贫血中医证候的分布同原发病无关。5.肾性贫血程度与肾功能恶化程度呈正相关,并随中医证候变化而动态变化。6.肾性贫血中医证候变化趋势具有一定的规律可循,大致从脾肾气/阳虚到气阴两虚/肝肾阴虚,最终发展为阴阳两虚。7.研究所得出的核心处方和新方紧扣“脾肾气虚”的病机,把握兼证,为临床治疗肾性贫血提供参考依据。
张婧[8]（2021）在《泄浊养血方治疗肾虚湿浊型CKD3-5期非透析肾性贫血患者的临床观察及网络药理学研究》文中提出目的:1.筛选泄浊养血方治疗肾性贫血（renal anemia,RA）的主要活性成分,预测其活性成分的作用靶点,建立药物—基因靶点—疾病网络,探讨泄浊养血方治疗肾性贫血的作用机制。2.通过临床研究证实泄浊养血方治疗CKD3-5期非透析肾性贫血患者的有效性和安全性,深入探讨导师立法依据及用药特点,为临床应用提供科学依据。方法:第一部分:通过TCMSP、TCMID数据库筛选出“泄浊养血方”11味中药的活性成分和靶点。利用Unipro数据库筛除药物的非人类靶点并校正为官方名称。在Gene Cards、OMIM、Drug Bank数据库搜索“renal anemia”取得疾病潜在靶点,并绘制韦恩图找出药物和疾病关联靶点基因。利用Cytoscape软件构建药物—基因靶点网络图并分析;通过String数据库构建蛋白—蛋白相互作用网络图;通过DAVID在线数据库对相关靶基因进行GO和KEGG富集分析。第二部分:选取2020年2月-2021年1月期间,在天津中医药大学第一附属医院肾病科门诊及病房就诊并诊断为CKD3-5期的病人,严格按照纳排标准进行筛选,采用回顾性研究方法,将符合标准的88例患者随机分为治疗组和对照组,每组各44例。所有患者均采用基础治疗,对照组予多糖铁复合物胶囊、重组人促红素注射液,治疗组在此基础上加用泄浊养血方,疗程3个月,分别于治疗前、治疗1个月、治疗3个月记录患者中医证候积分及相关实验室指标（红细胞计数、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率、尿微量白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶）,记录治疗过程中不良反应及不良事件,并运用SPSS22.0进行数据统计分析,分析临床疗效。结果:第一部分:在TCMSP数据库中对11味中药以OB≥30%及DL≥0.18为条件,筛选出泄浊养血方共144个活性成分及323个蛋白靶点,并通过数据库筛选出1145个疾病靶点,疾病与药物靶点取交集绘制韦恩图,共得到80个关联靶点。基于Cytoscpe软件构建活性成分-靶点网络,网络共含有325个节点和485条边,筛选出主要有效成分为:槲皮素、山奈酚、木犀草素、芒柄花黄素、常春藤素、植物甾醇、花生四烯酸、异鼠李素、柚皮素、芝麻素、薯蓣皂素、豆甾醇、黄杉素、异岩藻甾苷、美迪紫檀素;靶点PPI网络分析得到主要关联基因:STAT3、AKT1、VEGFA、MAPK1、IL-6、TNF、TP53、FOS、EGFR、EGF、IL-1B;GO分析得到633条富集结果,其中FDR<0.01共188条,主要涉及基因表达正调控、调节凋亡过程、细胞缺氧反应、RNA聚合酶Ⅱ启动子对转录的正调控、细胞增殖调控、炎症反应等生物过程;KEGG通路富集得到98条,筛选置信度前20条信号通路,大多数基因显着富集在癌症信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路和PI3K-Akt信号通路。第二部分:两组治疗3个月后,治疗组临床疗效总有效率86.36%,对照组56.82%,具有显着差异（P<0.01）。中医证候疗效治疗组总有效率93.18%,对照组84.09%,具有显着差异（P<0.01）。治疗组组内比较,红细胞计数、血红蛋白、尿微量白蛋白,治疗1个月、治疗3个月均较前改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组与对照组比较,治疗1个月、治疗3个月的红细胞计数、血红蛋白、尿素氮治疗组优于对照组（P<0.05）;安全性指标中AST、ALT治疗前后数值变化,差异不具备统计学意义（P>0.05）。两组回顾性病例中均未见不良反应。结论:第一部分:泄浊养血方治疗肾性贫血是多种活性成分共同发挥作用,通过基因表达调控、调节凋亡过程、细胞缺氧反应、RNA聚合酶Ⅱ启动子对转录的正调控、细胞增殖调控、炎症反应等生物过程,干预癌症信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路和PI3K-Akt信号通路等多条通路,保护肾功能。第二部分:泄浊养血方可以改善CKD3-5期非透析肾性贫血患者临床症状,提高临床疗效,延缓肾功能进展,且具有一定的安全性。
耿芳[9]（2021）在《益气活血、软坚散结法干预PHD-HIF-hepcidin信号轴防治肾性贫血的作用机制研究》文中提出目的:通过观察益气活血、软坚散结法对肾性贫血大鼠的肾功能、血常规、铁代谢、相关炎症因子的指标变化情况,并比较肾组织中PHD-HIF信号通路的相关蛋白的表达,初步探讨益气活血、软坚散结法防治肾性贫血的作用机制。方法:将32只雄性SPF级大鼠,体重170-180g/只,随机分为对照组、模型组、中药组与罗沙司他组4组,每组8只。适应性喂养1周后对除对照组以外的各组大鼠进行单侧肾切除手术法造模。术后恢复性饲养2周后,模型组及各治疗组开始腺嘌呤灌胃,灌胃剂量按照1ml/100g进行给药,对照组大鼠予以同等剂量的去离子水进行灌胃,各治疗组大鼠在手术后3周开始进行药物治疗,中药组按照18.2g/kg/d剂量灌胃,罗沙司他组按照27mg/kg/d剂量灌胃,给药持续12周。12周后采用股动脉取血,检测大鼠血红细胞（Red Blood Cell,RBC）、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）、红细胞压积（Red Blood Cell Specific Volume,HCT）、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum Creatinine,Scr）、血清铁、总铁结合力、铁蛋白水平。用Elisa法检测大鼠肾组织IL-6（Interleukin-6）、TNF-α（Tumor Necrosis Factor-α）指标和铁调素;用Western Blot法检测脯氨酸羟化酶（Prolyl Hydroxylase,PHD）、低氧诱导因子（Hypoxia Inducible Factor,HIF）蛋白在肾脏中表达情况。并运用SPSS22.0软件对上述数据进行统计分析。结果:1.造模完成后,检查对照组与模型组的Scr、BUN、Hb指标,模型组的血肌酐、尿素氮水平较对照组明显升高,血红蛋白水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义（P<0.01）,提示肾性贫血大鼠模型造模成功。2.与模型组相比,中药组RBC、Hb显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）,HCT有所升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比,罗沙司他组RBC、Hb、HCT显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组相比,罗沙司他组Hb、HCT显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）,RBC指标有所升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。3.与对照组相比,模型组、中药组、罗沙司他组血肌酐、尿素氮水平均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,中药组血肌酐、尿素氮水平明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）;而罗沙司他组与模型组比较未见血肌酐、尿素氮水平的明显下降（P>0.05）;与中药组相比,罗沙司他组肾功能指标明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。4.与模型组相比,中药组血清铁、转铁蛋白显着升高,铁调素下降,差异有统计学意义（P<0.01）,而总铁结合力虽有所升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与中药组相比罗沙司他组血清铁、转铁蛋白显着升高,铁调素下降,差异有统计学意义（P<0.01）,而总铁结合力虽升高,但差异并无统计学意义（P>0.05）。5.与对照组相比,模型组及各治疗组IL-6、TNF-α均显着上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,中药组和罗沙司他组IL-6、TNF-α显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）;与中药组相比,罗沙司他组IL-6下降,差异有统计学意义（P<0.05）,TNF-α显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）。6.与对照组相比,模型组PHD-2蛋白显着上调,HIF-2α蛋白显着下降,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,中药组HIF-2α蛋白显着上调（P<0.01）,PHD-2下调无统计学意义（P>0.05）,但存在下降趋势;与模型组相比,罗沙司他组PHD-2蛋白显着下调,HIF-2α蛋白显着升高,差异有统计学意义（p<0.01）;罗沙司他组与中药组比较,二者均有统计学差异（P<0.01）。结论:本研究表明益气活血、软坚散结法具有纠正肾性贫血并改善肾功能的疗效,其机制可能与调节HIF-铁调素信号及降低IL-6、TNF-α水平以改善微炎症状态有关。
潘铠[10]（2021）在《持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗肾性贫血的疗效和安全性Meta分析》文中研究说明背景和目的:贫血是慢性肾脏病患者的常见并发症,是增加其心血管风险和死亡风险的独立危险因素。对于慢性肾脏病贫血患者,促红细胞生成素作为首要选择。与传统促红细胞生成素相比,持续性促红细胞生成素受体激活剂（Continuous erythropoietin receptor activator,CERA）具有延长给药时间,维持血红蛋白稳定等特点。然而,对于CERA治疗肾性贫血长期疗效与安全性尚不明确,因此,本文拟检索CERA治疗肾性贫血的疗效与安全性的相关文献进行meta分析。方法:使用Cochrane系统评价方法,检索Medline、Pub Med、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据库、中国生物医学数据库,检索范围为建库至2020年12月,收集CERA治疗肾性贫血的相关文献。应用Review Manager进行数据分析。对统计的数据结果使用Begg’s检验进行发表偏倚的分析,使用metanif命令进行敏感性分析。结果:最终我们纳入15个研究,包括6736名患者（其中CERA组3600人,对照组3136人）。对于肾性贫血的患者Meta分析结果表明:在疗效方面,CERA组与对照组相比血红蛋白达标率、血红蛋白较基线变化、治疗终点时血红蛋白水平相似,差异无统计学意义（P值>0.05）;在安全性方面,CERA组与对照组相比全因死亡率相似、心血管死亡率相似、高血压发生率相似、重大不良心血管事件发生率相似、恶性肿瘤发生率相似,差异无统计学意义（P值>0.05）。结论:与其他红细胞生成刺激剂（Erythropoiesis-stimulating agents,ESA）相比,CERA能够维持CKD贫血患者血红蛋白稳定,其疗效和安全性与其他ESA相当。
二、使用重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、使用重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察（论文提纲范文）
（1）重组人促红细胞生成素治疗维持性血液透析合并肾性贫血的效果及对血清铁蛋白水平的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标与疗效指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效的比较 |
| 2.2 两组患者贫血指标的比较 |
| 2.3 两组患者炎症因子的比较 |
| 3 讨论 |
（2）维持性血液透析患者对于重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 方法： |
| 1.3 观察标准： |
| 1.4 统计学方法： |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）蔗糖铁注射液联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效及其安全性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 血液生化指标 |
| 2.3 GQOL-74评分 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（4）蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 常规组 |
| 1.2.2 实验组 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗疗效比较 |
| 2.2 两组贫血指标比较 |
| 2.3 两组铁指标比较 |
| 2.4 两组炎性反应比较 |
| 2.5 两组用药安全性比较 |
| 3 讨论 |
（5）温肾健脾汤联合重组人促红素治疗慢性肾衰竭合并肾性贫血患者的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1.西医发病机制 |
| 1.1 导致肾性贫血原因 |
| 1.2 促红细胞生成素减少 |
| 1.3 铁缺乏 |
| 1.4 维生素B12、叶酸 |
| 1.5 毒素 |
| 1.6 炎症因素 |
| 1.7 铁调素表达增多 |
| 1.8 甲状旁腺素 |
| 1.9 成纤维细胞生长因子-23 |
| 1.10 其他因素 |
| 2.西医治疗进展 |
| 2.1 促红细胞生成素 |
| 2.2 补充铁剂 |
| 2.3 输血 |
| 2.4 缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI) |
| 2.5 铁调素通路抑制剂 |
| 2.6 左旋肉碱 |
| 2.7 叶酸、维生素B12 |
| 3.中医病名认识 |
| 4.中医病因病机 |
| 5.中医治疗理论 |
| 6.中医辨证论治 |
| 6.1 益肾补脾培元 |
| 6.2 补肝滋肾生血 |
| 6.3 祛湿化瘀解毒 |
| 7.各家认识治疗 |
| 8.中医外治方法 |
| 9.中药药理研究进展 |
| 10.中西医结合治疗 |
| 11.结语 |
| 资料与方法 |
| 1.病例来源 |
| 2.收集病例标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 删除和脱落标准 |
| 2.6 终止标准 |
| 2.7 不良事件(随时记录) |
| 3.实验设计与分组 |
| 4.治疗方案 |
| 4.1 基础治疗方案 |
| 4.2 治疗组治疗方案 |
| 4.3 对照组治疗方案 |
| 5.观察指标 |
| 5.1 安全性 |
| 5.2 疗效指标 |
| 6.疗效评价标准 |
| 6.1 中医证候疗效评价标准 |
| 6.2 肾性贫血评价标准 |
| 7.统计学分析方法 |
| 资料结果分析 |
| 1.治疗前两组性别年龄比较 |
| 2.两组中医证候总积分结果比较 |
| 3.实验室指标比较 |
| 3.1 血红蛋白含量比较(Hb) |
| 3.2 红细胞压积比较(HCT) |
| 3.3 红细胞计数比较(RBC) |
| 3.4 尿素氮比较(BUN) |
| 3.5 血肌酐比较(SCr) |
| 3.6 临床疗效有效率比较 |
| 4.安全性评价 |
| 4.1 两组患者治疗期间不良反应事件发生比较 |
| 4.2 两组治疗安全性评价 |
| 讨论 |
| 1.结果分析 |
| 1.1 两组治疗前基线比较 |
| 1.2 两组治疗效果分析 |
| 1.3 中医证候疗效分析 |
| 1.4 实验室指标结果分析 |
| 1.5 病例脱落情况分析 |
| 2.温肾健脾汤治疗肾性贫血依据 |
| 2.1 引起肾性贫血的多种因素 |
| 2.2 温肾健脾汤治法分析 |
| 3.温肾健脾汤的配伍依据即用药依据 |
| 4.现代药理研究 |
| 结论 |
| 创新、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（6）肾精亏虚对SD雄性大鼠骨髓造血功能的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 肾藏精理论研究 |
| 1.1 肾精的生成来源 |
| 1.2 肾精的功能 |
| 1.3 肾精的现代医学研究 |
| 2 “髓”的理论研究 |
| 2.1 “髓”的含义及生理功能 |
| 2.2 “髓”的生成与肾精 |
| 2.3 “骨髓”的现代医学研究 |
| 3 “血”的研究理论 |
| 3.1 血的涵义及生理功能 |
| 3.2 血的生成与肾精 |
| 3.3 贫血的现代医学研究 |
| 4 补肾方龟鹿二仙胶 |
| 5 结语 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验1 肾精亏虚对SD雄性大鼠造血功能影响的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要仪器及耗材 |
| 1.5 造模方法及分组、给药 |
| 1.6 检测指标及方法 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 红细胞数量(RBC)、血红蛋白(HGB)含量比较 |
| 2.3 血清促红细胞生成素(EPO)、睾酮(T)含量比较 |
| 2.4 附睾精子质量比较 |
| 2.5 睾丸组织病理学比较 |
| 2.6 骨髓象比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肾精亏虚大鼠模型的建立 |
| 3.2 肾精亏虚大鼠造血组织形态学的改变 |
| 3.3 肾精亏虚对血清EPO含量的影响 |
| 实验2 肾精亏虚对SD雄性大鼠骨髓造血细胞及CD34+细胞凋亡的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 造模方法 |
| 1.3 药物及灌胃 |
| 1.4 仪器设备及试剂 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠骨髓造血干细胞的超微病理形态学观察 |
| 2.2 流式细胞仪检测骨髓CD34+细胞凋亡的结果 |
| 2.3 骨髓石蜡包埋切片TUNEL法检测CD34+细胞凋亡结果 |
| 3 讨论 |
| 实验3 肾精亏虚对SD雄性大鼠导致骨髓造血细胞凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 造模方法 |
| 1.3 药物及灌胃 |
| 1.4 仪器、试剂及耗材 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 骨髓Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas和 Fasl蛋白表达结果 |
| 2.2 骨髓 Bcl-2、Bax、caspase-3、Fas 和 FaslmRNA RT-PCR 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肾精亏虚对大鼠骨髓Fas/Fasl蛋白表达的影响 |
| 3.2 肾精亏虚对大鼠骨髓Bcl-2、Bax蛋白及Bcl-2m RNA、Baxm RNA表达的影响 |
| 3.3 肾精亏虚对大鼠骨髓Caspase-3 表达的影响 |
| 讨论 |
| 1.肾精亏虚与贫血的关系 |
| 2.肾精亏虚大鼠模型建立评估 |
| 3.肾精亏虚对骨髓造血功能影响的可能机制 |
| 4.龟鹿二仙胶改善骨髓造血功能的作用机制 |
| 结论 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 综述 肾虚与贫血关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 2 发表论文 |
| 致谢 |
（7）中医药治疗肾性贫血临床随机对照试验的系统评价与病例调查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 第一部分 中医药治疗肾性贫血临床随机对照试验的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选与数据提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程图 |
| 2.2 纳入研究的文献特征 |
| 2.3 .纳入研究的方法学质量评估 |
| 2.4 疗效评估结果 |
| 2.5 发表偏倚 |
| 讨论 |
| 第二部分 肾性贫血中医证候特点调查研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查工具 |
| 2.2 调查内容 |
| 2.3 分组 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 调查结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 肾性贫血组方用药的数据挖掘研究 |
| 1 资料研究 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 规范药物名称 |
| 2.2 数据录入与核对 |
| 2.3 统计与分析 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肾性贫血的诊疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 1 教育经历 |
| 2 学术成绩及成就 |
（8）泄浊养血方治疗肾虚湿浊型CKD3-5期非透析肾性贫血患者的临床观察及网络药理学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 基于网络药理学探讨泄浊养血方治疗肾性贫血的作用机制 |
| 1 网络药理研究方法 |
| 1.1 筛选泄浊养血方中药的有效成分 |
| 1.2 泄浊养血方基因靶点筛选 |
| 1.3 肾性贫血疾病基因靶点筛选 |
| 1.4 获取药物与疾病关联基因靶点 |
| 1.5 活性成分-靶点网络构建 |
| 1.6 靶点蛋白PPI网路构建与关联靶点筛选 |
| 1.7 GO和 KEGG富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 泄浊养血方有效成分 |
| 2.2 疾病与药物关联靶点 |
| 2.3 活性成分-靶点基因网络分析 |
| 2.4 靶点PPI网络分析及关联靶点的筛选 |
| 2.5 药物-疾病关联靶点基因GO和 KEGG富集分析 |
| 第二部分 泄浊养血方治疗肾性贫血患者的临床观察 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究方法及病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例筛选 |
| 2 治疗方案 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 纠正贫血治疗 |
| 2.3 中药治疗 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 疗效观察指标 |
| 3.3 安全性评价 |
| 4 疗效评定标准 |
| 4.1 临床疗效评价标准 |
| 4.2 中医证候疗效评价标准 |
| 5 不良反应观测 |
| 6 统计方法 |
| 7 结果与分析 |
| 7.1 一般资料分析 |
| 7.2 中医证候积分基线情况比较 |
| 7.3 实验室指标变化情况 |
| 7.4 两组临床疗效评价 |
| 7.5 安全性结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对肾性贫血的认识 |
| 1.1 对肾性贫血病名、病因的认识 |
| 1.2 导师对肾性贫血病机的认识 |
| 1.3 治疗原则 |
| 2 组方用药思路 |
| 2.1 组方分析 |
| 2.2 单味中药分析及现代药理研究 |
| 3 网络药理学分析 |
| 4 疗效总结与分析 |
| 4.1 改善中医临床症状及体征 |
| 4.2 改善贫血状态 |
| 4.3 延缓肾功能进展 |
| 4.4 改善尿微量白蛋白 |
| 4.5 改善整体疗效,提高患者生活质量 |
| 4.6 安全性评价及不良反应观测 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 肾性贫血的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）益气活血、软坚散结法干预PHD-HIF-hepcidin信号轴防治肾性贫血的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要材料和药品 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 肾性贫血大鼠模型建立 |
| 2.3 药物治疗 |
| 2.4 血液样本采集 |
| 2.5 肾组织样本采集 |
| 2.6 ELISA法检测大鼠血清铁调素、炎症因子 |
| 2.7 WESTERN-BLOT测定PHD、HIF蛋白表达 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 造模验证 |
| 4.2 各组血常规指标检测结果 |
| 4.3 各组肾功能检测结果 |
| 4.4 各组铁代谢及铁调素指标检测结果 |
| 4.5 各组炎症指标检测结果 |
| 4.6 各组PHD-2、HIF-2α蛋白比较 |
| 讨论 |
| 1 肾性贫血发生的机制 |
| 2 肾性贫血的治疗 |
| 3 PHD-HIF-hepcidin信号轴与肾性贫血 |
| 4 中医对“肾性贫血”的认识 |
| 5 益气活血、软坚散结法理论探讨 |
| 6 本研究结果探讨 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 中医药治疗肾性贫血的研究进展 |
| 1 单味中药对肾性贫血的相关研究 |
| 2 中药药对对肾性贫血的相关研究 |
| 3 中药经方对肾性贫血的相关研究 |
| 4 中医理疗对肾性贫血的相关研究 |
| 综述二 肾性贫血的现代医学研究进展 |
| 1 肾性贫血的概念和机制 |
| 2 肾性贫血的危害 |
| 3 肾性贫血的治疗现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗肾性贫血的疗效和安全性Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 检索策略与数据来源 |
| 2.1.1 研究类型 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 干预措施 |
| 2.1.4 结局指标 |
| 2.2 文献纳入与排除标准 |
| 2.3 文献筛选及数据提取 |
| 2.4 文献质量评估 |
| 2.5 数据统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 文献检索选择及特征 |
| 3.2 质量评价 |
| 3.3 Meta分析 |
| 3.3.1 血红蛋白 |
| 3.3.2 全因死亡率 |
| 3.3.3 高血压的发生率 |
| 3.3.4 心血管死亡率 |
| 3.3.5 输血发生率 |
| 3.3.6 铁剂治疗发生率 |
| 3.3.7 治疗结束血清铁蛋白 |
| 3.3.8 恶性肿瘤发生率 |
| 3.3.9 重大不良心血管事件 |
| 3.3.10 敏感性分析和发表偏倚 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肾性贫血的药物治疗进展 |
| 参考文献 |
四、使用重组人红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察（论文参考文献）
- [1]重组人促红细胞生成素治疗维持性血液透析合并肾性贫血的效果及对血清铁蛋白水平的影响[J]. 陈子林,陈敏. 智慧健康, 2021(34)
- [2]维持性血液透析患者对于重组人促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察[J]. 辛姿锦,周彬,李春燕,孙文铸. 吉林医学, 2021(11)
- [3]蔗糖铁注射液联合重组人促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的临床疗效及其安全性[J]. 杜振雄,梁秋,周春柳,付坤球. 临床合理用药杂志, 2021(30)
- [4]蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素注射液治疗血液透析患者肾性贫血的疗效[J]. 胡岩. 医学信息, 2021(14)
- [5]温肾健脾汤联合重组人促红素治疗慢性肾衰竭合并肾性贫血患者的临床疗效观察[D]. 姜祥雨. 长春中医药大学, 2021(01)
- [6]肾精亏虚对SD雄性大鼠骨髓造血功能的影响及其机制研究[D]. 吕建芳. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [7]中医药治疗肾性贫血临床随机对照试验的系统评价与病例调查研究[D]. 郭王红. 天津中医药大学, 2021(01)
- [8]泄浊养血方治疗肾虚湿浊型CKD3-5期非透析肾性贫血患者的临床观察及网络药理学研究[D]. 张婧. 天津中医药大学, 2021(01)
- [9]益气活血、软坚散结法干预PHD-HIF-hepcidin信号轴防治肾性贫血的作用机制研究[D]. 耿芳. 天津中医药大学, 2021(01)
- [10]持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗肾性贫血的疗效和安全性Meta分析[D]. 潘铠. 南昌大学, 2021(01)