一、CA153在乳腺癌中的临床意义（论文文献综述）
任伟娟,张彦清,高翔[1]（2021）在《DCIS患者外周血CTC、CA125、CA153、CEA水平检测及临床意义》文中研究指明目的研究乳腺导管原位癌（DCIS）患者外周血循环肿瘤细胞（CTC）、血清糖类抗原153 （CA153）、血清糖类抗原125 （CA125）、癌胚抗原（CEA）水平变化及临床意义。方法选择2020年1～10月陕西省核工业二一五医院收治的155例乳腺良性病变患者设为良性组,85例DCIS患者设为恶性组,另选择同时期在我院体检的150例健康者设为对照组。采用免疫荧光原位杂交技术（IMFISH）检测所有受试者的CTC水平,并采用电化学发光法检测所有受试者的CA153、CA125和CEA水平。比较各组受试者的CTC、CA153、CA125及CEA水平,以及各项指标单独检测和联合检测的阳性率,比较单独检测和联合检测对DCIS的灵敏度、特异度和符合率。结果恶性组患者的CTC、CA153、CA125、CEA水平分别为（3±1）个、（14.62±2.88） U/mL、（14.48±1.52） U/mL、（4.49±1.14） ng/mL,明显高于良性组的0个、（8.54±1.79） U/mL、（11.38±1.20） U/mL、（2.34±0.68） ng/mL和对照组的0个、（7.35±1.26） U/mL、（11.04±1.01） U/mL、（2.27±0.48） ng/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）;恶性组患者的CTC、CA153、CA125、CEA四项指标单独检测和联合检测的阳性率分别为50.59%、16.47%、18.82%、20.00%、68.24%,明显高于良性组的1.29%、3.23%、4.52%、1.29%、10.32%和对照组的0、1.33%、2.00%、1.33%、3.33%,差异均有统计学意义（P<0.05）;恶性组和良性组联合检测的阳性率明显高于四项指标单独检测,差异有统计学意义（P<0.05）,且恶性组不同检测方法之间的阳性率比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但对照组不同检测方法之间的阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）;CTC检测对DCIS的灵敏度、特异度和符合率分别为50.86%、99.34%和88.72%,CA153检测为16.38%、97.70%和80.00%,CA125检测为18.97%、96.72%和79.74%,CEA检测为20.69%、98.69%和81.28%,联合检测为68.97%、93.11%和87.69%,各种检测方法的灵敏度、特异度和符合率总体比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CTC、CA153、CA125及CEA可以作为乳腺导管原位癌患者的有效检测指标,且上述四项指标联合检测的灵敏度和符合率更高,有助于乳腺导管原位癌的鉴别和早期诊断,具有推广价值。
宓露丝,李婧婷,边学海,梁楠,孙辉[2]（2021）在《CYFRA21.1在辅助乳腺癌临床诊疗中的应用进展》文中认为在全世界绝大多数国家,乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一,是目前女性癌症发病和死亡的首要原因。据最新统计数据显示,2020年乳腺癌新增人数达226万,已成为全球第一大癌症。在我国,乳腺癌亦是女性最常见的癌症之一,严重威胁着女性的身心健康[1-2]。目前我国乳腺癌患者术前诊断方式不统一,手术方式各样,随访内容预测预后效果欠佳。寻找潜在的肿瘤标志物辅助诊断非常有必要。
万雪[3]（2021）在《PPEF1在乳腺癌中的作用及其潜在机制研究》文中研究指明目的:乳腺癌是女性常见恶性肿瘤。尽管许多研究已阐明乳腺癌的发病病因,但乳腺癌的发生分子机制仍然不清楚。由于乳腺癌具有发病率、转移率和死亡率高的特点,使得乳腺癌筛查、诊断和治疗方面成为了广大研究人员以及临床医生关注的焦点。EF手结构域1蛋白磷酸酶（Protein Phosphatase with EF-hand domain 1,PPEF1）编码丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,其异常表达与乳腺癌发生发展息息相关,但相关的分子机制目前尚不清楚。因此,本研究初步探讨PPEF1在乳腺癌发生发展中的作用和潜在分子功能,进一步探索它在乳腺癌中的临床意义。方法:通过公共数据库,揭示PPEF1在乳腺癌的表达水平以及预后和诊断价值。此外,在基因本体论（Gene Ontology,GO）、基因集富集（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）和蛋白互作网络（Protein–protein interaction,PPI）分析中,探讨PPEF1在乳腺癌发生发展中的潜在分子功能。首先,RT-q PCR分析PPEF1在乳腺癌细胞系中表达水平。进一步si RNA沉默PPEF1,RT-q PCR检测PPEF1的抑制效率,使用transwell和CCK-8实验评估PPEF1对乳腺癌侵袭转移的影响,通过RT-q PCR和WB分析转化生长因子-β（Transforming growth factor-beta,TGF-β）信号通路对PPEF1的调控关系。最后,采用免疫组化和酶联免疫分别检测乳腺癌患者的石蜡包埋组织以及血清标本中PPEF1的差异表达,绘制受试者工作曲线（Receiver Operating Curve,ROC）曲线,评价血清PPEF1在乳腺癌中的诊断价值。结果:公共数据库分析结果表明,乳腺癌组织中PPEF1的转录水平显着高于正常乳腺组织或癌旁组织,PPEF1高表达与总生存率、无事件生存率和无转移复发率呈负相关。单因素及多因素Cox回归分析表明,PPEF1是乳腺癌患者预后不良的独立危险因素。本研究首次发现PPEF1可能参与乳腺癌发生发展的多个生物学过程和潜在信号通路,如上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）、细胞外基质（Extracellular Matrix,ECM）受体相互作用、TGF-β信号通路、血管生成和局灶性黏附等。细胞实验证实,TGF-β信号通路可通过PPEF1促进乳腺癌细胞的侵袭转移。临床实验结果显示,血清PPEF1可作为一种乳腺癌非侵入性诊断标志物。值得注意的是,肿瘤标志物CEA、CA125、CA153联合血清PPEF1检测,可提高乳腺癌诊断准确性。结论:PPEF1具有致瘤作用,参与乳腺癌肿瘤发生发展的分子机制。TGF-β信号通路可通过调控PPEF1表达影响乳腺癌细胞侵袭转移。此外,PPEF1在乳腺癌患者组织、血清中高表达,是一种乳腺癌潜在的预后和诊断生物标志物,也是乳腺癌患者预后不良的独立危险因素。
刘晓[4]（2021）在《长链非编码RNA TCONS＿00068220通过调节上皮细胞-间充质转化标记物E-cadherin促进乳腺癌进展的研究》文中认为研究背景乳腺癌作为第二常见的癌症以及最常见的女性恶性肿瘤,对全球女性健康构成巨大威胁。由于乳腺癌转移预防和治疗效果较差,转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。转移是由上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）引发的多步骤现象,细胞缺失E-钙黏着蛋白（E-cadherin）表达是EMT主要标志之一。研究表明在乳腺癌中存在许多异常表达的长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）,并且lncRNA可以通过调节EMT参与肿瘤的侵袭和转移。lncRNATCONS＿00068220作为新发现的lncRNA,已经被证明在胃癌中高度表达,并且在胃癌细胞中敲低TCONS＿00068220的表达后,显着抑制了并促进了细胞凋亡。TCONS＿00068220在乳腺癌的发生与发展中的作用机制以及TCONS＿00068220能否通过调节E-cadherin的表达水平来参与调控乳腺癌细胞EMT的相关进程尚不清楚。所以对TCONS＿00068220在乳腺癌发生与发展中的影响,并对其中可能涉及E-cadherin的内在分子机制进行深入的研究,能够为乳腺癌转移预测和治疗提供潜在的标记物和靶标。研究目的本研究旨在探究TCONS＿00068220是否参与乳腺癌的发生与发展,以及可能涉及E-cadherin的内在机制。实验首先检测TCONS＿0006822和E-cadherin在乳腺癌组织及相应的癌旁组织样本,以及乳腺癌细胞及人正常乳腺上皮细胞中的表达。随后进行体外实验,探究TCONS＿00068220的异常表达对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭能力的影响。并且进一步建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,检测TCONS＿00068220的表达水平对肿瘤生长的影响。以TCONS＿00068220对E-cadherin的调控关系为切入点,探讨TCONS＿00068220与E-cadherin之间的靶向调控关系,验证TCONS＿00068220/E-cadherin之间的调控关系对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭能力的影响。为应用TCONS＿0006822及E-cadherin作为乳腺癌诊断和治疗的分子靶标提供有力的实验支持。研究方法第一部分:TCONS＿00068220在乳腺癌组织和细胞中高度表达并促进癌细胞增殖和转移收集60例三阴性乳腺浸润性导管癌患者的乳腺癌组织及癌旁非癌组织样本,购入人正常乳腺上皮MCF-10A细胞和人乳腺癌MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞,于杜尔贝科改良的Eagle培养基中进行培养,使用qRT-PCR检测TCONS＿00068220的表达水平。构建TCONS＿00068220过表达载体pLVX-TCONS＿00068220和阴性对照pLVX-Puro,分别转染到MCF-7细胞中;将靶向 TCONS＿00068220 的小干扰 RNA（small interfering RNA,siRNA）si-TCONS＿00068220和阴性对照NC-siRNA转染到MDA-MB-231细胞中,敲低TCONS＿00068220表达水平,使用qRT-PCR检测TCONS＿00068220的转染效率。采用cell counting kit-8（CCK-8）实验、Transwell实验,分别检测过表达或敲低TCONS＿0006822对MCF-7和MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭的影响。第二部分:TCONS＿00068220在裸鼠体内促进乳腺细胞移植瘤生长使用BALB/c-nude雄性裸鼠建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,设置pLVX-TCONS＿00068220 组、pLVX-Puro 组、si-TCONS＿00068220 组和 NC-siRNA组,每组6只小鼠,抑制或过表达小鼠TCONS＿00068220的表达水平。将分别转染了pLVX-TCONS＿00068220和pLVX-Puro的人乳腺癌细胞株MCF-7及分别转染了 si-TCONS＿00068220 和 NC-siRNA 的 MDA-MB-231 细胞进行常规培养,将进行了相应转染的乳腺癌细胞与Matrigel混合进行皮下注射,注射完成一周后,观察小鼠的注射部位结节情况;确定小鼠移植瘤成功后,于第6天,第9天,第12天,第15天,第18天和第21天分别通过游标卡尺测量肿瘤的大小。接种21天后,使用1%戊巴比妥钠对小鼠腹腔内注射,麻醉后收集肿瘤样本,测量肿瘤的重量。第三部分:TCONS＿00068220通过调控E-cadherin影响乳腺癌细胞增殖和转移E-cadherin在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平使用qRT-PCR进行测定。对乳腺癌组织中TCONS＿00068220和E-cadherin的表达水平进行线性回归分析,确定 TCONS＿00068220 和 E-cadherin 之间的相关性。在 TCONS＿00068220 过表达的MCF-7细胞和敲低TCONS＿00068220的MDA-MB-231细胞中,使用Western blot测定E-cadherin的蛋白表达水平。通过细胞质细胞核分离实验和RNA-RNA pull-down 实验验证 TCONS＿00068220 和 E-cadherin靶向关系。构建了 E-cadherin过表达载体（pcE-cad）和 E-cadherin siRNA（si-E-cad）,分别转染到 MCF-7 和MDA-MB-231细胞中,通过qRT-PCR检测转染效率。于MCF-7细胞中共转染pLVX-TCONS＿00068220 和 pcE-cad,于 MDA-MB-231 细胞中共转染si-TCONS＿00068220 和 si-E-cad,qRT-PCR 检测 E-cadherin 的表达水平。进行CCK-8、Transwell 实验,检测 TCONS＿00068220 和 E-cadherin 表达调控关系对MCF-7和MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭的影响。研究结果:第一部分:TCONS＿00068220在乳腺癌组织和细胞中高度表达并促进癌细胞增殖和转移qRT-PCR的数据表明,相较于癌旁组织,在乳腺癌组织样本中检测到了更高的TCONS＿00068220表达水平（P<0.01）。与正常的乳腺上皮MCF10A细胞相比,TCONS＿00068220 在乳腺癌 MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231 和MDA-MB-468 细胞中高表达（P<0.05 或P<0.01）。pLVX-TCONS＿00068220转染显着提高TCONS＿00068220在MCF-7细胞中的表达（P<0.01）;si-TCONS＿00068220 转染的 MDA-MB-23 1 中 TCONS＿00068220 表达显着降低（P<0.01）。CCK-8实验结果表明过表达TCONS＿0006822明显了增加了 MCF-7细胞活力（P<0.05）;沉默TCONS＿0006822显着抑制了 MDA-MB-231细胞活力（P<0.05）。Transwell实验结果表明在TCONS＿00068220过表达的MCF-7细胞中,转移和侵袭的细胞增多（P<0.05）,沉默TCONS＿0006822表达的MDA-MB-231细胞中,迁移和侵袭的细胞减少（P<0.05）。第二部分:TCONS＿00068220在裸鼠体内促进乳腺细胞移植瘤生长与对照组相比,过表达TCONS＿00068220增加了小鼠移植瘤大小、重量和生长速度（P<0.05或P<0.01）;沉默TCONS＿00068220表达后,抑制了肿瘤的体积、重量和生长速度（P<0.05或P<0.01）。第三部分:TCONS＿00068220通过调控E-cadherin影响乳腺癌细胞增殖和转移qRT-PCR实验结果表明,E-cadherin在乳腺癌组织样本中表达降低（P<0.01）,E-cadherin 在乳腺癌 MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞中低表达（P<0.05或P<0.01）。对E-cadherin与TCONS＿00068220的表达量进行线性回归分析的结果表明,两者在乳腺癌组织中的表达水平呈负相关。Western blot结果表明TCONS＿00068220过表达明显降低了 MCF-7细胞中E-cadherin的蛋白水平,si-TCONS＿00068220 转染增加了 MDA-MB-231 细胞的 E-cadherin 蛋白水平。细胞核-质分离实验的结果表明,TCONS＿00068220在MCF-7和MDA-MB-231细胞的细胞核和细胞质中均有分布,但在细胞质中表达较多。RNA-RNA pull-down 实验结果进一步表明,TCONS＿00068220 在 MCF-7 和MDA-MB-231 细胞中均直接与 E-cadherin mRNA 结合（P<0.05）。qRT-PCR 实验结果表明pcE-cad转染显着提高的MCF-7细胞中E-cadherin的表达水平（P<0.05）,TCONS＿00068220过表达显着抑制了 MCF-7细胞中E-cadherin的表达水平（P<0.05）,与单独过表达TCONS＿00068220组相比,pcE-cad和pLVX-TCONS＿00068220共转染提升了 MCF-7细胞中E-cadherin的表达水平（P<0.05）。在MDA-MB-231细胞中,si-E-cad转染抑制了 E-cadherin的表达水平（P<0.05）;si-TCONS＿00068220 转染提高了 E-cadherin 的表达（P<0.05）,在转染了 si-TCONS＿00068220 的 MDA-MB-231 细胞进一步转染 si-E-cad,E-cadherin的表达被抑制（P<0.05）。CCK-8实验表明,与pLVX-TCONS＿00068220组相比,pcE-cad和pLVX-TCONS＿00068220共转染显着抑制了 MCF-7细胞活力（P<0.05）;si-E-cad 转染明显缓解了 TCONS＿00068220 沉默引起的 MDA-MB-231细胞活力丧失（P<0.05）。Transwell实验表明,在MCF-7中转染pcE-cad,下调了 TCONS＿00068220过表达引起的细胞迁移和侵袭能力的提高;而进行了si-E-cad转染的MDA-MB-231细胞中,TCONS＿00068220沉默引起的细胞迁移和侵袭能力的下降被缓解。研究结论本研究主要针TCONS＿00068220是否参与乳腺癌的发生发展,以及E-cadherin是否参与E-cadherin对乳腺癌发生发展的影响两个问题进行了一系列实验,主要得到以下结论:1.TCONS＿00068220在乳腺癌组织及细胞中的表达水平升高,E-cadherin表达水平降低;TCONS＿00068220与E-cadherin的表达水平呈负相关。2.TCONS＿00068220通过下调E-cadherin的表达增强了 MCF-7细胞活力,迁移和侵袭能力。3.沉默 TCONS＿00068220 通过上调 E-cadherin 抑制了 MDA-MB-231 细胞活力,迁移和侵袭能力。4.TCONS＿00068220过表达促进了小鼠肿瘤大小、重量和生长速度,沉默TCONS＿00068220则显着抑制了小鼠肿瘤大小、重量和生长速度。5.TCONS＿00068220在MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞中直接结合E-cadherin。
饶亚华[5]（2021）在《乳腺癌患者血清sTim-3和Flt3L的表达及临床意义》文中认为目的:T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域分子-3（Tim-3）是继程序化细胞死亡配体1（PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA-4）负性免疫检查点分子之一,是目前肿瘤免疫治疗研究的热点。Tim-3作为负性共刺激分子广泛表达于先天性、获得性免疫反应细胞中,通过调控多个免疫调节通路在肿瘤的发生发展中发挥独特作用。Flt3L是树突状细胞（DCs）稳态和发育的重要调控因子,在体内通过促进DCs增殖并驱动T细胞介导的抗肿瘤免疫抑制恶性肿瘤的生长。本研究旨在分析乳腺癌患者血清中可溶性Tim-3（s Tim-3）及其配体半乳糖凝集素9（Galectin-9）、癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）,fms样酪氨酸激酶3配体（Flt3L）的表达情况及其与临床病理间的关系,以探讨其在乳腺癌中的临床应用价值。方法:（1）选取2019年7月至2020年12月武汉市第一医院甲乳外科住院的乳腺恶性肿瘤患者90例,收集相关患者治疗前静脉血并分离血清保存。所有患者均经过组织病理学确诊。同时选取60例年龄性别相匹配的健康体检者作为对照组。（2）收集相关病例临床病理资料。包括年龄、肿瘤大小、组织学分级、临床病理分期、腋窝淋巴结转移情况、免疫组织化学检测结果、分子分型等。（3）采用酶联免疫双抗体夹心法检测乳腺癌患者及健康体检者血清s Tim-3、Galectin-9、CEACAM1和Flt3L表达水平,并检测白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、癌胚抗原和糖类抗原15-3等实验室指标。分析血清s Tim-3、Galectin-9、CEACAM1和Flt3L表达水平表达与乳腺癌临床病理学资料的关系。利用受试者工作曲线（ROC）分析血清s Tim-3、Galectin-9和Flt3L对乳腺癌的诊断效能,同时与实验室指标行相关性分析。结果:（1）与健康对照组相比,乳腺癌患者血清LDL-C、CEA和CA15-3表达水平显着升高,LYN、ALB、HDL-C、SOD显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,WBC、LEU、TC、TG无显着差异（P>0.05）。乳腺癌患者血清s Tim-3和Galectin-9表达水平显着高于健康对照组（P<0.05）;CEACAM1表达与健康对照组相比无显着差异（P=0.622）,Flt3L表达显着低于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）乳腺癌患者血清s Tim-3表达水平与年龄、肿瘤大小、临床分期、腋窝淋巴结转移显着相关,差异有统计学意义（P<0.05）,与组织学分级、Ki67表达、p53表达、雌激素受体（ER）表达状态、孕激素受体（PR）表达状态、人表皮生长因子受体-2（HER2）表达状态和分子分型无显着相关性（P>0.05）。Galectin-9、Flt3L表达水平与临床病理学资料无显着相关性（P>0.05）。乳腺癌患者血清CEACAM-1表达水平随组织学分级升高而增高（P=0.025）,与其他临床病理学资料无显着相关性（P>0.05）。（3）Tim-3、Galectin-9和Flt3L诊断乳腺癌曲线下面积及95%CI分别为0.741（0.666-0.816）,0.692（0.599-0.785）,0.8391（0.7791-0.8991）。（4）乳腺癌患者血清s Tim-3与年龄、TC、CA15-3和Galectin-9表达水平呈显着正相关（P<0.05）,与HDL-C呈显着负相关（P<0.05）。与WBC、NEU、LYN、ALB、TG、LDL-C、CEA、SOD、CEACAM1无显着相关性（P>0.05）。乳腺癌患者血清Galectin-9表达水平与各临床实验室指标无显着相关性（P>0.05）。乳腺癌患者血清CEACAM1表达水平与CEA、CA15-3呈显着正相关（P<0.05）,与其他临床指标无显着相关性（P>0.05）。乳腺癌患者血清Flt3L水平与ALB、CEA、s Tim-3呈显着正相关（P<0.05）,与其他指标无显着相关性（P>0.05）。结论:乳腺癌患者血清s Tim-3、Galectin-9表达水平较健康对照组显着上调,两者呈正相关。血清s Tim-3对乳腺癌具有较好的诊断效能,并与多项临床病理学资料相关,可能成为乳腺癌的生物标志物。CEACAM1表达水平与正常体检组无显着差异但随肿瘤组织学分级有升高趋势,与传统乳腺癌血清肿瘤标志物显着相关,后续有待进一步研究。乳腺癌患者血清Flt3L表达水平较体检对照组显着下调,对乳腺癌具有较好的诊断价值。
杨丽琴[6]（2021）在《肿瘤标志物用于乳腺癌筛查、诊断的策略研究》文中研究说明目的:评价β2-微球蛋白、甲胎蛋白、铁蛋白、垂体泌乳素、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153等7项肿瘤标志物对乳腺癌辅助诊断的意义,探讨血清肿瘤标志物间并联试验的最佳组合,提出临床利用血清肿瘤标志物筛查、诊断乳腺癌的策略建议。方法:回顾性分析南昌市某医院2018年1月至2018年6月间经病理诊断为873例乳腺癌患者、476良性病变患者,划分为乳腺癌组和良性病变组。测定两组间7项肿瘤标志物水平。使用SPSS 20软件进行数据分析,采用Mann-Whitney U检验分析两组间7项肿瘤标志物水平差异是否有统计学意义,检验水准α取0.05。计算7项肿瘤标志物单项检测灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率。采用并联试验,分析将7项肿瘤标志物两两联合、三三联合、四四联合、五五联合、六六联合及七项并联试验后灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率等指标变化情况。结果:1、分析乳腺癌组和良性病变组1349例β2-微球蛋白、甲胎蛋白、铁蛋白、垂体泌乳素、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153等7项肿瘤标志物水平分布情况,结果差异均有统计学意义,除垂体泌乳素外,其余6项肿瘤标志物水平乳腺癌组高于良性病变组。2、采用单一检测时,灵敏度、阴性预测值普遍偏低,特异度、阳性预测值均高,诊断符合率普遍不高。3、采用并联试验后,随着肿瘤标志物并联试验数量的增加,灵敏度由15.58%上升至39.18%,总的提升不高;特异度和阳性预测值随着并联试验数量的增加均下降;阴性预测值总体变化不大,并联试验对该值影响较小;诊断符合率随着并联试验数量的增加略有所提升。结论:1、乳腺癌组和良性病变组7项肿瘤标志物水平不同,除垂体泌乳素外,乳腺癌组均高于良性病变组肿瘤水平。7项肿瘤标志物作为临床辅助诊断有一定实际意义。2、乳腺癌肿瘤标志物单项检测灵敏度、阴性预测值低,用于常规体检或乳腺癌筛查临床意义不大。3、乳腺癌肿瘤标志物单项检测特异度、阳性预测值高,用于临床乳腺疾病良恶性辅助诊断意义较大,推荐首选癌胚抗原、糖类抗原153或血清铁蛋白。4、用于常规体检或乳腺癌筛查时,考虑性价比,推荐首选β2-微球蛋白+垂体泌乳素+铁蛋白并联试验;如不考虑检测费时,可7项肿瘤标志物同时检测。5、并联试验后,肿瘤标志物灵敏度和诊断符合率仍不是很高,建议实际工作中配合彩超或钼靶同步使用。
丁代红[7]（2021）在《多种肿瘤标志物在转移性乳腺癌的诊断预测分析》文中认为背景:据2018年国际癌症研究中心（The International Agency for Research on Cancer,IARC）的全球癌症数据统计结果显示,乳腺癌是女性发病率和死亡率最高的肿瘤。早期确诊的乳腺癌患者经过积极治疗后,仍有30%会进展为转移性乳腺癌（Metastatic breast cancer,MBC）。当乳腺癌患者进展至晚期,尤其是发生转移后,5年生存率明显降低,预后差,是患者死亡的主要原因。因此尽早准确发现乳腺癌转移,对提高患者的预后具有积极作用。肿瘤标志物（Tumor marker,TM）的简便、快捷、经济、易于检测、可重复性高、疗效可动态监测等众多优点,使得其在不断发掘出的新的检测方法中仍具有不可替代性。但是,限制TM广泛应用到恶性肿瘤中的主要原因是灵敏性低。国内外多项实验证明了联合检测是改善TM低灵敏度的有效方式之一。因此,研究TM在MBC中的诊断价值具有积极的现实意义。目的:探讨癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen,CEA）、糖蛋白抗原153（Carbohydrate antigen153,CA153）、糖蛋白抗原125（Carbohydrate antigen125,CA125）和糖蛋白抗原199（Carbohydrate antigen199,CA199）单项或联合检测对MBC的诊断预测价值。方法:搜集2011年01月-2019年12月就诊于吉林大学第二医院的MBC患者180例,未转移乳腺癌患者170例的各项临床资料进行回顾性分析。经病理和影像学明确诊断为转移性的180例乳腺癌设为转移性乳腺癌组,无转移的170例乳腺癌设为对照组。两组患者的CEA、CA125、CA153和CA199结果均由入院或门诊当天空腹采集,均使用化学发光法检测4个血清TM水平。高于参考值范围即定义为阳性。多个TM联合检测时,至少一个TM阳性即定义为阳性。收集两组患者的各项临床资料并用SPSS 20.0统计数据,P＜0.05即认为结果具有统计学意义。结果:1.MBC组中的CA153、CA125、CA199和CEA的阳性率和检测值水平均显着高于无转移乳腺癌组（P＜0.05）。2.4个TM单项预测诊断MBC时灵敏度最高的是CA153（48.33%）和CEA（47.22%）,CA153和CEA分别对比CA199和CA125的灵敏度有显着性差异,P＜0.05。CA153和CEA两者灵敏度无显着性差异,P＞0.05。4个TM之间的特异度无显着性差异,P＞0.05。3.四项TM联合组、三项TM联合组和两项TM联合组灵敏度均显着高于单项检测,P＜0.05。联合TM组特异度相比单项下降,P＞0.05。4.二项TM联合组较单项TM灵敏度显着升高,P＜0.05。三项TM联合组较二项TM联合组灵敏度显着升高,P＜0.05。四项TM联合组相比三项TM联合组灵敏度无显着性差异,P＞0.05。5.根据受试者工作特征曲线（Receiver opreating characteristic curve,ROC）,曲线下面积（The area under the curve,AUC）最大的单项TM是CEA,AUC为0.709,P＜0.001,其次为CA153,AUC为0.693,P＜0.001。6.根据ROC曲线,AUC值最大的组合即为预测诊断MBC价值最大的组合。本组结果显示诊断MBC预测价值最大的组合为CEA+CA153+CA125,AUC为0.778,P＜0.001。结论:1.单项TM预测诊断MBC,灵敏度最高的是CEA和CA153。2.联合TM检测灵敏度均显着优于单项TM检测灵敏度,TM联合项目越多,灵敏度越高,但特异度下降。3.ROC曲线结果显示,单项TM诊断MBC预测价值最大的是CEA。4.预测乳腺癌发生转移价值最大的是CEA+CA153+CA125组合。
张海智[8]（2021）在《乳腺癌SLC50A1蛋白的临床研究》文中认为目的:乳腺癌是目前世界上最常见的女性恶性肿瘤,在女性肿瘤中占主要的死亡原因,乳腺癌5年生存率的提高有赖于早期的筛查与诊断。近期有研究发现血清中的一种糖转运蛋白SLC50A1（Solute Carrier Family 50 Member 1）可区分女性乳腺癌与健康女性,特异性100%,敏感性75.3%。本研究通过分析血浆SLC50A1（Solute Carrier Family 50 Member 1）蛋白的浓度,了解健康体检人群与乳腺癌患者血浆中SLC50A1的表达状况,分析血浆中该指标的诊断意义与预后价值。方法:选取自2019年6月8日-2020年3月18日汕头大学医学院附属肿瘤医院新收治的病理诊断明确乳腺癌的符合本研究的入选、排除标准的患者39例,并设有健康人群对照组30例,收集入组患者的临床数据,包括姓名、年龄、肿瘤分期、病理活检标本的免疫组化结果、总生存期（overall survival,OS）、哺乳史、肿瘤家族史、血CA153、CEA、CA125浓度、无病生存期（disease-free survival,DFS）。使用ELISA法检测入组患者的血浆SLC50A1浓度,通过绘制受试者工作特性曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析血浆SLC50A1蛋白浓度在乳腺癌诊断中的特异性与敏感性,同时对晚期乳腺癌患者血浆SLC50A1蛋白浓度进行动态监测并记录,使用Mann–Whitney U检验以及Kendall’s tau-b对SLC50A1蛋白浓度与患者的疗效评估结果及上述记录指标进行差异性及相关性分析,利用记录的DFS绘制Kaplan-Meier曲线,并参考logrank检验结果行进一步多因素Cox回归分析,根据结果判断SLC50A1浓度的预后价值。另利用从TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库下载的1109例乳腺癌组织和113例癌旁组织的m RNA数据行Wilcoxon秩和检验,分析乳腺癌组织与癌旁组织的SLC50A1表达差异。结果:1.通过使用乳腺癌患者组与健康人群组的血浆SLC50A1蛋白水平绘制的ROC曲线,取兼顾特异性与敏感性最佳的阈值（cut-off值）为215.4pg/m L,特异性90%,敏感性64.1%,曲线下面积（ROC）=0.787（P<0.001）。2.对乳腺癌患者的临床信息进行分析,结果提示SLC50A1水平在乳腺癌雌激素受体（estrogen receptor,ER）高表达与低表达、Ki67高表达与低表达组有统计学差异（P<0.05）,SLC50A1浓度在不同年龄组、早期与晚期组、孕激素受体（progesterone receptor,PR）高表达与低表达组、不同肿瘤家族史组、不同母乳喂养时长组、Her-2阳性与阴性组无统计学差异（P>0.05）。3.采用Kendall’s tau-b相关评价乳腺癌患者血浆SLC50A1水平与CA153、CEA、CA125浓度、抗肿瘤治疗疗效评估的相关性,患者血浆SLC50A1水平与疗效、CEA、CA125未提示相关性（P>0.05）,与CA153存在较弱的正相关关系,Kendall’s tau-b=0.257,P=0.004。4.多因素Cox回归分析结果显示,患者血浆SLC50A1水平是乳腺癌患者的独立预后因素（HR=0.385,P=0.03）。5.TCGA数据分析表明,乳腺癌组织的SLC50A1表达量比癌旁组织表达量高（P<0.001）。结论:我们的研究提示检测血浆SLC50A1水平可用于乳腺癌的辅助诊断及预后判断,但动态监测结果提示该指标用于乳腺癌抗肿瘤治疗的疗效评估的效果欠佳,有待扩大晚期乳腺癌患者血浆样本量做进一步的研究,该基因是否可作为乳腺癌治疗的潜在靶点,也有待进一步的深入研究。
刘瑞杰,程树杰,魏淑强,朱月明,王作醒[9]（2021）在《乳腺癌血清TPS、CA153、VEGF水平及意义》文中指出目的探讨乳腺癌患者血清中特异性组织多肽抗原（TPS）、糖类抗原153（CA153）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平及在乳腺癌的临床意义。方法酶联免疫法检测43例乳腺癌患者和43例健康体检者血清中TPS、CA153、VEGF水平,并分析TPS、CA153、VEGF与乳腺癌患者临床病理参数之间的关系。结果乳腺癌患者血清中TPS、CA153、VEGF水平明显高于健康体检者（P<0.05）。TPS、CA153、VEGF三者联合检测的敏感性为分别为96.8%,特异性为91.7%,阳性预测值为98.7%,阴性预测值为84.5%,均高于任一单项检测和两两联合检测（P<0.05）。复发乳腺癌患者血清TPS、CA153、VEGF水平显着高于未复发患者（P<0.05）。血清TPS水平与CA153、VEGF呈正相关（r=0.626,r=0.472,P<0.05）。结论血清TPS、CA153、VEGF联合检测有助于提高乳腺癌诊断的灵敏度和特异度,对乳腺癌早期筛查和诊断具有重要意义。
朱深圳[10]（2021）在《DACH1基因在乳腺癌及外周血中甲基化检测及临床意义分析》文中研究表明背景与目的:尽管在过去的十年中乳腺癌的治疗与其他癌症相比,5年生存率有明显的提高,但是不同分子分型的乳腺癌患者预后也有明显差异,同时随着乳腺癌年轻化趋势,如何早期诊断乳腺癌,则需要探索新的肿瘤分子标记物应用于临床实践。由于通过检测DNA甲基化这一高效、敏感的分子标志物能够提高肿瘤诊断率,目前已成为肿瘤学研究领域热点。细胞命运决定因子（Dachshund homolog 1,DACH1）作为一种抑癌基因,其异常甲基化是多种肿瘤（包括食管癌、胃癌、结肠癌、子宫内膜癌、前列腺癌等）发生及进展的重要机制之一,与患者预后情况关系显着。DACH1在乳腺癌中的表观遗传学变化及调控机制方面仍需要进一步探索。本研究探讨DACH1在乳腺癌组织及对应血浆中该基因甲基化情况,并比较DACH1与乳腺癌患者各项临床特征是否存在差异,及通过检测外周血DACH1基因甲基化状态来为临床寻求新的分子生物学标记物提供理论依据。方法:收集江苏省苏北人民医院2019年12月-2020年12月乳腺癌病理组织标本55例,术前乳腺癌血浆样本20ml;对照组良性肿瘤对照血浆样本23例。本实验所有样本均新鲜采集,术前均未做任何治疗。提取相应组织及血浆DNA后,通过实时荧光定量PCR甲基化法检测DACH1甲基化状态,并通过与相应临床病理参数比较,探讨其临床意义,及与病理诊断结果的相关性,同时分析单独检测术前血清CA153,及联合外周血DACH1甲基化检测对于乳腺癌的诊断的灵敏度和特异度,为DACH1在乳腺癌早期诊断提供临床价值。结果:1.55例乳腺癌患者中的癌组织及相对应的癌旁组织中甲基化程度均数和标准差结果为（0.22,0.19）和（0.04,0.09）,统计学意义上有明显差异（P<0.05）;DACH1在乳腺癌患者癌组织中甲基化水平与患者年龄、肿瘤位置、有无淋巴结转移、ER表达状态、Her-2表达状态、PR表达状态及Ki-67水平等,统计学意义上无明显差异（P>0.05）;与患者肿瘤大小、肿瘤病理类型、TNM分期有相关性,统计学意义上有明显差异（P<0.05）。其中肿瘤大小组比较,肿瘤T1（≤2cm）组与肿瘤在T2（2～5cm）组存在显着差异（P=0.011）;肿瘤在T2（2～5cm）组与肿瘤T3（>5cm）组间比较无显着性差异（P=0.375）;肿瘤T1（≤2cm）与肿瘤T3（>5cm）组间比较有显着差异（P=0.039）,因此可认为肿瘤T1（≤2cm）组患者DACH1基因甲基化程度低于肿瘤在T2（2～5cm）组及肿瘤T3（>5cm）组。2.乳腺癌患者癌组织中DACH1基因甲基化程度与血液中DACH1检出率相关性分析,用Kendall及Spearman两种非参数检验相关分析,结果系数分别为0.378、0.454均小于0.5,P值均小于0.05,提示乳腺癌患者DACH1甲基化状况与配对血液中DACH1甲基化检出率有显着相关性;3.外周血DACH1指标检测,诊断乳腺癌的敏感性为80%（44/55）,特异性为78.3%（18/23）,阳性预测值为89.8%（44/49）,阴性预测值为62.1%（18/29）,与病理诊断采用一致性分析检验,即Kappa检验,结果为0.542,诊断一致性中等,P<0.001,Kappa值具有统计学意义;4.血清CA153指标检测与病理诊断一致性分析检验Kappa值为0.256,诊断一致性较低,两者联合诊断与病理诊断一致性分析检验Kappa值可达到0.699,统计学意义上有明显差异（P<0.05）。结论:1.乳腺癌组织DACH1甲基化程度显着高于癌旁组织,与患者肿瘤大小、肿瘤病理类型、TNM分期关系密切;2.乳腺癌组织中DACH1甲基化状态与外周血DACH1甲基化状态存在一定程度相关性,乳腺癌组织中的甲基化状态可通过检测外周血DACH1反映;3.外周血中DACH1甲基化表达程度在诊断早期乳腺癌上具有一定临床意义,但仍需要多样本数据进一步论证;4.外周血循环DACH1甲基化检测与病理诊断有一定的相关性,阳性率显着高于血清CA153指标,两者联合诊断能够提高诊断率,在乳腺癌早期筛查方面具有一定价值。
二、CA153在乳腺癌中的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、CA153在乳腺癌中的临床意义（论文提纲范文）
（1）DCIS患者外周血CTC、CA125、CA153、CEA水平检测及临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组受试者的CTC、CA153、CA125和CEA水平比较 |
| 2.2 三组受试者不同检测方法的阳性率比较 |
| 2.3 各种诊断方法对DCIS的诊断效能比较 |
| 3 讨论 |
（2）CYFRA21.1在辅助乳腺癌临床诊疗中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 CYFRA21.1联合其他血清肿瘤标志物在乳腺癌早期诊断中的应用 |
| 2 CYFRA21.1联合影像学检查在乳腺癌早期诊断中的应用 |
| 3 CYFRA21.1评价乳腺癌新辅助化疗效果 |
| 4 CYFRA21.1评估乳腺癌腋窝淋巴结转移 |
| 5 CYFRA21.1预测乳腺癌复发 |
| 6 总结与展望 |
（3）PPEF1在乳腺癌中的作用及其潜在机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 生物信息学分析PPEF1 在乳腺癌中的临床价值及潜在分子功能 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 PPEF1 在乳腺癌中促侵袭转移作用及其诊断价值研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 乳腺癌来源外泌体微小RNAs和长链非编码RNAs的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）长链非编码RNA TCONS＿00068220通过调节上皮细胞-间充质转化标记物E-cadherin促进乳腺癌进展的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词/符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 TCONS＿00068220在乳腺癌组织和细胞中高度表达并促进癌细胞增殖和转移 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料和方法 |
| 1.2.1 实验材料 |
| 1.2.2 实验仪器 |
| 1.2.3 实验试剂和耗材 |
| 1.2.4 制备实验溶液或试剂 |
| 1.2.5 细胞培养 |
| 1.2.6 细胞转染 |
| 1.2.7 细胞活力测定 |
| 1.2.8 细胞迁移和侵袭能力测定 |
| 1.2.9 qRT-PCR |
| 1.2.10 统计分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 TCONS＿00068220在乳腺癌组织中上调 |
| 1.3.2 TCONS＿00068220在乳腺癌细胞中上调 |
| 1.3.3 TCONS＿00068220促进乳腺癌细胞增殖 |
| 1.3.4 TCONS＿00068220促进乳腺癌细胞转移 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TCONS＿00068220在裸鼠体内促进乳腺细胞移植瘤生长 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂及耗材 |
| 2.2.4 制备实验溶液或试剂 |
| 2.2.5 细胞培养 |
| 2.2.6 细胞转染 |
| 2.2.7 建立乳腺癌细胞裸鼠移植瘤模型 |
| 2.2.8 肿瘤大小测量 |
| 2.2.9 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 过表达TCONS＿00068220促进乳腺细胞移植瘤生长 |
| 2.3.2 敲低TCONS＿00068220抑制乳腺细胞移植瘤生长 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 TCONS＿00068220通过调控E-cadherin影响乳腺癌细胞增殖和转移 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验试剂和耗材 |
| 3.2.4 制备实验溶液或试剂 |
| 3.2.5 细胞培养 |
| 3.2.6 细胞转染 |
| 3.2.7 细胞质细胞核分离 |
| 3.2.8 RNA-RNA pull-down |
| 3.2.9 蛋白质免疫印迹(Western Blot) |
| 3.2.10 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 E-cadherin在乳腺癌组织和细胞中下调 |
| 3.3.2 TCONS＿00068220表达量与E-cadherin表达量呈反比 |
| 3.3.3 TCONS＿00068220直接与E-cadherin互作 |
| 3.3.4 TCONS＿00068220通过调控E-cadherin水平影响乳腺癌细胞增殖 |
| 3.3.5 TCONS＿00068220通过调控E-cadherin水平影响乳腺癌细胞转移 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 乳腺癌的治疗与研究进展 |
| 1.乳腺癌的研究现状 |
| 2.长链非编码RNA(Long non-coding RNA,IncRNA) |
| 3.上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT) |
| 4.E-cadherin |
| 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）乳腺癌患者血清sTim-3和Flt3L的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 sTim-3 及其配体Galectin-9、CEACAM1 与乳腺癌的相关性研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料与仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 实验结果 |
| 1.6 讨论 |
| 1.7 小结 |
| 第二章 fms样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)与乳腺癌相关性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 1 综述Tim-3在乳腺癌中的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 攻读硕士学位期间的科研论文及学术交流获奖情况 |
| 致谢 |
（6）肿瘤标志物用于乳腺癌筛查、诊断的策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.3.1 分析乳腺癌组和良性病变组7 项肿瘤标志物水平差异情况 |
| 1.3.2 分析7项肿瘤标志物的灵敏度、特异度等实验室诊断价值 |
| 1.3.3 探讨不同情况下肿瘤标志物的选择 |
| 1.4 相关概念界定 |
| 1.4.1 β2-微球蛋白 |
| 1.4.2 甲胎蛋白 |
| 1.4.3 铁蛋白 |
| 1.4.4 垂体泌乳素 |
| 1.4.5 癌胚抗原 |
| 1.4.6 糖类抗原125 |
| 1.4.7 糖类抗原153 |
| 1.4.8 诊断实验指标 |
| 1.5 技术路线 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 资料来源及研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象的确定 |
| 2.2.2 检测方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.4.1 研究对象选择的质量控制 |
| 2.4.2 数据处理时的质量控制 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组间7种肿瘤标志物水平的比较 |
| 3.2 7项肿瘤标志物指标诊断试验结果 |
| 3.2.1 单项检测 |
| 3.2.2 两两并联试验 |
| 3.2.3 三三并联试验 |
| 3.2.4 四四并联试验 |
| 3.2.5 五五并联试验 |
| 3.2.6 六六并联试验 |
| 3.2.7 7项肿瘤标志物并联试验 |
| 3.2.8 不同组合间诊断指标与费用变化情况 |
| 第4章 讨论与分析 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 乳腺癌组和良性病变组7 项肿瘤标志物水平有差异 |
| 4.1.2 单项检测灵敏度、特异度等指标的大小 |
| 4.1.3 单项检测灵敏度、特异度等指标诊断价值 |
| 4.1.4 并联试验灵敏度、特异度等指标诊断价值变化情况 |
| 4.2 建议 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 研究的创新点、不足及进一步研究的方向 |
| 5.2.1 创新点 |
| 5.2.2 不足及进一步研究的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 肿瘤标志物在乳腺癌中筛查、诊断价值研究进展的文献综述 |
| 参考文献 |
（7）多种肿瘤标志物在转移性乳腺癌的诊断预测分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 肿瘤标志物在乳腺癌的研究进展 |
| 2.1 肿瘤标志物的研究现状 |
| 2.2 肿瘤标志物在乳腺癌的研究现状 |
| 2.2.1 CEA在乳腺癌的研究现状 |
| 2.2.2 CA125在乳腺癌的研究现状 |
| 2.2.3 CA153在乳腺癌的研究现状 |
| 2.2.4 CA199在乳腺癌的研究现状 |
| 2.3 肿瘤标志物的联合检测在乳腺癌的研究现状 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组别一般临床资料描述 |
| 4.2 两组肿瘤标志物率的比较 |
| 4.3 单项肿瘤标志物在转移性乳腺癌预测诊断中的价值 |
| 4.4 肿瘤标志物联合检测在转移性乳腺癌预测诊断中的价值 |
| 4.5 单项或多项肿瘤标志物对预测诊断转移性乳腺癌ROC曲线下面积的比较 |
| 4.5.1 四个单项肿瘤标志物对预测诊断转移性乳腺癌ROC曲线下面积比较 |
| 4.5.2 多项肿瘤标志物联合对预测诊断转移性乳腺癌ROC曲线下面积比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）乳腺癌SLC50A1蛋白的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词索引表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 入组与排除标准 |
| 2.3 随访 |
| 2.4 研究方法和统计学分析方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般临床特征 |
| 3.2 SLC50A1 水平的ROC曲线及曲线下面积 |
| 3.3 SLC50A1 水平的差异性分析 |
| 3.4 SLC50A1 水平的相关性分析 |
| 3.5 影响乳腺癌预后的单因素与多因素回归分析 |
| 3.6 TCGA数据库的SLC50A1 表达数据分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖转运蛋白 SLC50A1 在乳腺癌的诊断与治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）乳腺癌血清TPS、CA153、VEGF水平及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 乳腺癌纳入标准： |
| 1.2.2 对照组入组标准： |
| 1.2.3 排除标准： |
| 1.3 血清TPS、CA153、VEGF测定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组乳腺癌患者血清TPS、CA153、VEGF表达水平比较 |
| 2.2 血清TPS、CA153、VEGF检测对乳腺癌诊断价值 |
| 2.3 乳腺癌患者化疗1年后复发与未复发血清TPS、CA153、VEGF比较 |
| 2.4 相关性分析 |
| 3 讨论 |
（10）DACH1基因在乳腺癌及外周血中甲基化检测及临床意义分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| (一)前言 |
| (二)材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1.一般资料 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 标本采集及处理 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要试剂 |
| 2.实验步骤及方法 |
| 2.1 组织DNA的提取 |
| 2.2 血浆DNA的提取 |
| 2.3 DNA的硫化纯化 |
| 2.4 引物的合成与设计 |
| 2.5 PCR检测 |
| 2.6 3次PCR结果分析 |
| 2.7 结果分析及解释 |
| 2.8 统计学分析 |
| (三)结果 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| 参考文献 |
| 综述 DACH1基因在女性相关恶性肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图(部分) |
| 附录:中英文缩略表 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、CA153在乳腺癌中的临床意义（论文参考文献）
- [1]DCIS患者外周血CTC、CA125、CA153、CEA水平检测及临床意义[J]. 任伟娟,张彦清,高翔. 海南医学, 2021(20)
- [2]CYFRA21.1在辅助乳腺癌临床诊疗中的应用进展[J]. 宓露丝,李婧婷,边学海,梁楠,孙辉. 中国实验诊断学, 2021(08)
- [3]PPEF1在乳腺癌中的作用及其潜在机制研究[D]. 万雪. 西南医科大学, 2021(01)
- [4]长链非编码RNA TCONS＿00068220通过调节上皮细胞-间充质转化标记物E-cadherin促进乳腺癌进展的研究[D]. 刘晓. 山东大学, 2021(11)
- [5]乳腺癌患者血清sTim-3和Flt3L的表达及临床意义[D]. 饶亚华. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [6]肿瘤标志物用于乳腺癌筛查、诊断的策略研究[D]. 杨丽琴. 南昌大学, 2021(01)
- [7]多种肿瘤标志物在转移性乳腺癌的诊断预测分析[D]. 丁代红. 吉林大学, 2021(01)
- [8]乳腺癌SLC50A1蛋白的临床研究[D]. 张海智. 汕头大学, 2021(02)
- [9]乳腺癌血清TPS、CA153、VEGF水平及意义[J]. 刘瑞杰,程树杰,魏淑强,朱月明,王作醒. 河北医药, 2021(06)
- [10]DACH1基因在乳腺癌及外周血中甲基化检测及临床意义分析[D]. 朱深圳. 大连医科大学, 2021(01)