冬虫夏草增强病毒性心肌炎小鼠的免疫反应

一、冬虫夏草增强病毒性心肌炎小鼠免疫反应（论文文献综述）

王国华^[1]（2017）在《mTOR在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用及冬虫夏草干预研究》文中研究说明目的:病毒性心肌炎（viral myocardifis,VMC）病程迁延可发展为扩张性心肌病,心肌纤维化是影响病毒性心肌炎预后的关键因素。研究病毒性心肌炎心肌纤维化的发生机制,为病毒性心肌炎治疗提供理论根据。冬虫夏草（Cordyceps sinensis）是中国传统中药,可以调节免疫、预防肾脏纤维化,是否可以抑制心肌纤维化?是我们选用冬虫夏草作为抑制心肌纤维化药物的最初设想。乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是一个重要的信号转导分子,调控蛋白质的生成,影响细胞生长和细胞周期进程,与细胞生长、增殖密切相关,其靶向抑制剂是雷帕霉素（rapamycin,雷帕霉素）,mTOR是否与心肌纤维化相关?本实验构建心肌成纤维细胞和Balb/c小鼠模型,从细胞水平和动物水平上研究mTOR在病毒性心肌炎心肌纤维化的表达及作用,以及评价冬虫夏草抗病毒性心肌炎的作用及机制。本实验分为2个部分:（1）mTOR在病毒性心肌成纤维细胞的表达及冬虫夏草提取物抗病毒性心肌成纤维细胞增殖的作用研究材料与方法:体外建立柯萨奇病毒B3（coxsackievirus B3,CVB3）感染心肌成纤维细胞模型,分为对照组、CVB3组、雷帕霉素+CVB3组、冬虫夏草大小不同剂量+CVB3组、冬虫夏草+雷帕霉素+CVB3组,应用mTOR抑制剂雷帕霉素和冬虫夏草干预CVB3感染大鼠心肌成纤维细胞,通过MTT法检测细胞增殖活力,RT-PCR检测CVB3-m RNA、mTOR-m RNA、TGF-β1 m RNA、胶原I-m RNA、胶原III-m RNA,western印迹检测mTOR和mTOR下游标志物P-P70S6K、P-4EBP1、以及TGF-β1、Smad蛋白和胶原-I。结果:1)CVB3可以感染心肌成纤维细胞,发生细胞病变。2)RT-PCR,qRT-PCR检测心肌成纤维细胞mTOR/β-actin光密度值,CVB3组高于对照组,CVB3+雷帕霉素组低于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）。Western Blot检测mTOR蛋白以及下游蛋白P-P70S6K、P-4EBP1,CVB3组P-P70S6K高于对照组,CVB3+雷帕霉素组P-P70S6K低于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）;CVB3组P-4EBP1低于对照组,CVB3+雷帕霉素组P-4EBP1高于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）。3)RT-PCR,qRT-PCR检测心肌成纤维细胞I型胶原光密度值,CVB3组高于对照组,CVB3+雷帕霉素组低于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）;Western Blot检测I型胶原灰度值。CVB3组高于对照组,CVB3+雷帕霉素组低于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）;4)RT-PCR检测心肌成纤维细胞TGF-β1光密度值,Western Blot检测TGF-β1和Smad3灰度值,CVB3组高于对照组,CVB3+雷帕霉素组低于CVB3组,差异均有显着性（P<0.05）。（5）RT-PCR检测心肌成纤维细胞细胞CVB3 m RNA光密度值:CVB3组可以检测到CVB3 m RNA表达,冬虫夏草组低于CVB3组,差异具有显着性（P<0.05）。6)冬虫夏草提取物和虫草素干预CVB3心肌成纤维细胞,心肌成纤维细胞CVB3、mTOR、TGF-β1、胶原-I和胶原m RNA表达较CVB3组均降低,mTOR下游标志物P-P70S6K较CVB3组降低、P-4EBP1较CVB3组升高、TGF-β1、Smad蛋白和胶原-I和胶原–III较CVB3组均降低,差异均具有显着性（P<0.05）。上述作用具有剂量依赖性,大剂量冬虫夏草效果更明显。（2）MTOR在病毒性心肌炎慢性期小鼠的表达及冬虫夏草抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用研究材料与方法:通过采用CVB3（先后2次从腹腔注射病毒的经典方法制造）病毒性心肌炎小鼠慢性期模型。分为正常对照组、模型组、冬虫夏草大小剂量组以及卡托普利对照组,通过统计死亡率;实验60天结束时检测心肌胶原容积分数CVF（MASSON染色）,RT-PCR检测心肌mTOR m RNA,western印迹检测mTOR、及mTOR下游标志物P-P70S6K、P-4EBP1,以及TGF、Smad蛋白和心肌组织中胶原-I。结果:1)CVB3病毒性心肌炎小鼠慢性期动物模型建立成功。2)统计各组小鼠死亡率,模型组小鼠死亡数目最多,冬虫夏草大剂量组小鼠死亡数目最少,空白对照组没有死亡,差异具有显着性（P<0.05）。3)心肌病理显示模型组小鼠心肌纤维化较对照组明显,冬虫夏草组小鼠纤维化较模型组减轻,存在量效依赖性。4)心肌组织mTOR m RNA及下游标志物P-P70S6K、P-4EBP1表达:病毒组mTOR m RNA及下游标志物P-P70S6K较正常对照组明显升高,P-4EBP1降低,差异有显着性（P<0.01）。卡托普利组和冬虫夏草大剂量组,与病毒模型组相比较MTOR m RNA、P-P70S6K表达明显降低,P-4EBP1表达升高,差异有显着性（P<0.01）;而冬虫夏草大剂量组和小剂量组mTOR m RNA水平相比,剂量依赖性,差异有显着性（P<0.01）。5)心肌组织TGF-β1 m RNA、Smads蛋白表达:病毒模型组的TGF-β1m RNA、Smads蛋白与正常对照组明显升高,差异有显着性（P<0.01）。卡托普利组和冬虫夏草大、小剂量组较病毒模型组明显降低,差异有显着性（P<0.05）,而冬虫夏草大剂量组和小剂量组mTOR m RNA水平相比,剂量依赖性,差异有显着性（P<0.01）。6)心肌组织胶原-1和胶原-3的表达。病毒模型组胶原-1和胶原-3的表达较对照组均明显增高,差异有显着性（P<0.01）。卡托普利组和冬虫夏草大、小剂量组与病毒模型组相比胶原-1表达明显降低（P<0.05）;且冬虫夏草大剂量组胶原-1表达量与冬虫夏草小剂量组相比有下降,差异有显着性（P<0.05）。结论:1)心肌成纤维细胞可作为CVB3感染的VMC细胞模型。2)CVB3病毒性心肌炎慢性期小鼠模型可以作为研究VCM心肌纤维化动物模型。3)mTOR信号通路活化是CVB3诱导的心肌成纤维细胞增殖机制之一,雷帕霉素是mTOR作用的靶点。4)从细胞和动物水平显示mTOR信号通路参与VCM心肌纤维化,并且可能与TGF-β1、Smad信号通路相互作用。5)冬虫夏草具有抗CVB3作用,具有抑制CVB3心肌成纤维细胞增殖的作用,具有抗VMC小鼠心肌纤维化、降低VMC小鼠死亡率作用,上述作用具有量效依赖性,大剂量效果更明显,其机制之一可能是通过抑制mTOR信号通路,并可能和TGF-β1、Smad信号通路相互作用抑制心肌纤维化。因此,本研究从体外CVB3心肌成纤维细胞模型和体内CVB3病毒性心肌炎小鼠模型实验表明,mTOR通路参与心肌成纤维细胞增殖和病毒性心肌炎心肌纤维化,冬虫夏草具有抗VMC纤维化作用,且有剂量依赖性,其作用机制之一抑制mTOR通路,并可能和TGF-β、Smads通路相互作用,共同参与心肌纤维化。以往的研究表明,VMC心肌纤维化实际是多个因素参与的复杂的生物过程。本研究结果从另一个方面提示,雷帕霉素、冬虫夏草具有抑制mTOR通路参与抗心肌纤维化作用,为寻找治疗VMC心肌纤维化药物提供理论依据和新思路。

张明明,逄锦晶,王孝福,孙艳翡,宋伟,邹耀东^[2]（2016）在《病毒性心肌炎发病机制的研究进展》文中研究指明目的分析研究病毒性心肌炎的发病机制、临床表现、早期诊断和治疗方法。方法选取2013年4月至2014年4月病毒性心肌炎患者资料86例实施回顾性分析,总结病毒性心肌炎的发病机制;按照患者的病情不同将其分为轻度、中度以及重度三类,轻度患者实施常规治疗,中度患者在轻度基础之上使用抗病毒药物和免疫抑制剂进行治疗,重度患者在中度基础之上加用辅助机械治疗、丙球以及血液透析治疗,观察患者在治疗之前以及治疗之后的临床症状、心脏彩超、心功能、心电图以及肌钙蛋白情况。结果 86例患者中存在前驱感染史患者59例,占总数的68.60%,存在临床症状患者82例,占总数的95.35%,出现阳性体征患者59例,占总数的68.60%,心电图出现异常患者66例,占总数的76.74%,心功能分级显示,Ⅰ级患者23例,Ⅱ级患者18例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者25例。通过治疗效果显着,治愈以及好转患者78例,占总数的90.70%,未治愈要求出院患者4例,放弃抢救患者4例。结论病毒性心肌炎是由于不同病因引起的一类复杂疾病,现在普遍认为的发病机制包括:病毒感染、生化机制、免疫反应和个体因素。

陈耀章,李根旺^[3]（2016）在《冬虫夏草对心肝肾的保护作用研究》文中研究说明通过分析近年来相关文献,对冬虫夏草及其制剂对心、肝、肾的药理作用及临床研究现状进行阐述,旨在为临床用药提供理论依据。

张璇,徐晶钰,孙大志,裴蓓,张慈安,秦志丰^[4]（2015）在《中药抗病毒性心肌炎实验进展》文中研究说明病毒性心肌炎（VMC）是常见的病毒感染导致的心肌炎性病变,目前西医治疗主要以对症支持为主,而临床上运用中医药治疗该病疗效显着。本文主要从VMC常见的4种机制入手,分别阐述中药单体或复方制剂具有抗病毒、调节免疫、抗自由基、抗氧化、改善心肌代谢、保护心肌细胞等作用,为临床上中药的运用提供实验依据。

陈文娟,胡道德,刘亮^[5]（2013）在《中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展》文中认为病毒性心肌炎（vital myocarditis,VMC）是临床最常见的感染性心肌病,患病者主要为青少年和成人,8%12%会出现猝死现象。柯萨奇病毒主要包括疱疹病毒、肠道病毒、艾巴氏病毒、腺病毒等[1]。柯萨奇病毒B组病毒（Coxsackievirus B,CVB）是VMC最常见致病原,约占30%50%。中医学中尚无特定的病名与本病相对应,多属"温毒"、"心悸"、"怔忡"、"胸

孟楠^[6]（2013）在《心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响》文中研究表明目的：通过观察心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用及对凋亡相关基因表达的影响，探讨心炎宁颗粒剂治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法：采用腹腔注射柯萨奇B3（CVB3）病毒诱导BALB/c小鼠心肌炎模型，将心肌炎小鼠随机分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组各25只，另设正常对照组小鼠25只。高、中、低剂量组的药物浓度分别为0.355g/ml、0.178g/ml、0.089g/ml，每日两次灌胃，连续14天。在病毒感染后第3、5、7、l4天动态观察不同剂量的心炎宁颗粒剂对心肌细胞病理和Bcl-2、Caspase-3的表达情况的影响，以及进行数据的相关性研究。结果：1.各治疗组较模型组相比，心肌细胞病理损伤均减轻，其中在病毒感染第514天高剂量组与模型组的病理积分差异有统计学意义（P<0.05）。2.从病毒感染第5天开始，与模型组相比，各治疗组bcl-2的蛋白及mRNA表达均有所上调，其中高剂量组上调明显，与模型组之间的差异有统计学意义（P<0.05）。3.与正常组相比，模型组和各治疗组Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平均存在统计学差异（P<0.05），但模型组和高、中、低剂量组组间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.小鼠心肌细胞的病理积分与Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均呈负相关（rs=-0.744,p<0.05；r=-0.734,p<0.05）。5.小鼠心肌细胞的病理积分与Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平无直线相关性。结论：1.心炎宁颗粒剂能够改善由柯萨奇B病毒引起的心肌细胞损伤。2.心炎宁颗粒剂能够调控心肌炎小鼠心肌细胞Bcl-2的蛋白和mRNA表达。3.心炎宁颗粒剂可能通过调控Bcl-2的表达来达到保护心肌的作用。4.本实验条件下，心炎宁颗粒剂对心肌细胞Caspase-3的蛋白质和mRNA表达调节作用不明显。

王巍,谢飞,马会霞,姚荣妹,许静,包巨太^[7]（2012）在《中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展》文中指出综述近年有关中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展。主要从病毒性心肌炎的4个发病机制（抑制病毒复制、调节免疫功能、保护心肌细胞、抑制细胞凋亡）进行探讨,分析在不同机制下单味中药和复方中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展,同时指出可进一步完善的问题。

张秋莹^[8]（2012）在《心炎宁颗粒剂对柯萨奇B3m病毒性心肌炎小鼠治疗作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：研究心炎宁颗粒剂对CVB3m感染小鼠所致病毒性心肌炎的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法：将125只雄性纯系Balb/c小鼠，4-5周龄，体重：16.87±1.13g，随机分为五组：正常对照组20只、病毒模型组30只、治疗给药组（高、中、低剂量组）各25只。模型组和治疗组小鼠分别经腹腔内接种0.2ml TCID50CVB3m的MEM Eagle液，诱导Balb/c小鼠形成病毒性心肌炎模型；正常对照组同法接种等量的生理盐水。治疗组按每次0.2ml/10g灌胃给药14天，模型组和正常对照组于相同时间给予等量的生理盐水灌胃。各组小鼠饲养条件相同，动态观察小鼠的一般状态变化包括体重及死亡率，并于造模后第3、5、7、14天随机从各组取5只或剩余小鼠，观察小鼠心脏质量指数（心脏质量/体重）、心脏巨检、心电图、心肌酶谱、光镜和电镜病理指标。结果：（1）治疗给药组中的高、中剂量组小鼠的一般情况好于模型组，而低剂量组与模型组一般情况相似。整个观察过程中四组总死亡率分别为8%（2/25）、12%（3/25）、20%（5/25）、33.3%（10/30）。（2）高、中、低剂量组与模型组的异常心电图发生率分别为13%、36%、40%、55%。与模型组比较，高剂量组有明显差异（P<0.05），而中、低剂量组无明显差异（P>0.05）。（3）模型组在不同时间心肌酶谱指标及病理积分均升高，与正常对照组有明显差异（P<0.05）。治疗给药组在第5、7、14天，高、中剂量组心肌酶谱各项指标及病理积分均低于模型组，有明显差异（P<0.01）。（4）第3天时，治疗组和模型组小鼠的心脏质量指数均有不同程度的升高，第5、7天时，治疗组小鼠的心脏质量指数继续升高，与模型组比较，高、中剂量组有显着差异（P<0.01）。第14天时，高、中剂量组小鼠的心脏质量指数有所降低，而低剂量组未见明显变化，与模型组比较，高、中剂量组有显着差异（P<0.01）。（5）模型组心肌超微结构改变重于治疗给药组，而低剂量组重于高、中剂量组。结论：心炎宁颗粒剂能延长小鼠的生存时间、降低小鼠死亡率和异常心电图的发生率，降低心肌酶谱指标及心脏质量指数，减少心肌病变的动物数量。

范雪婷^[9]（2012）在《ST2蛋白在病毒性心肌炎中的表达及穿心莲内酯注射液的干预作用研究》文中认为研究背景：病毒性心肌炎（Viral Myocarditis，VMC）是小儿心血管科的一种常见疾病。多种病毒能引起本病，导致心肌细胞变性、坏死，还能引起心包炎、心内膜炎、或其他脏器的炎症。VMC临床症状轻重不等，多数患儿无明显临床表现，少数患儿病情急剧恶化，发展至暴发性心肌炎，出现急性心力衰竭、严重心律失常、阿斯综合征、心源性休克甚至猝死。若引起VMC的病毒持续感染，可能逐渐发展为慢性病毒性心肌炎，少部分患儿可进一步发展为扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM），危及生命。VMC的发病机制尚未完全明确，治疗方案需进一步完善。因本病与患儿的健康状况密切相关，我们需要对VMC的发病机制及治疗方案进行深入探讨。研究目的：通过建立小鼠VMC模型，检测心肌中ST2蛋白的表达情况，明确ST2在VMC发病过程中的机制。试验中采用穿心莲内酯注射液进行治疗干预，明确本药对VMC的治疗效果及对ST2表达的影响。研究方法：选取体重为1620g的雄性BALB/c小鼠110只，随机分为三组：正常对照组30只、VMC组40只、治疗组40只。VMC组使用CVB3病毒建立模型；治疗组以同样方法建立模型后，给予穿心莲内酯注射液腹腔注射进行干预治疗，连续使用30天。每日都记录小鼠日常状况及死亡情况。CVB3感染后第4、7、14、30天时分别称取小鼠，每次随机处死6只。取心脏称重，检测血清CK-MB水平，HE染色测心肌病理积分，Masson染色观察心肌胶原纤维变化，应用免疫组织化学方法对心肌中ST2蛋白的表达定性、半定量测定。最后使用相关软件分析结果。研究结果：（1）VMC组小鼠死亡率最高，30天内共死亡12只，一般状态及生存质量差，体重轻。治疗组小鼠死亡5只，一般状态尚可，体重较VMC组重。提示穿心莲内酯注射液能提高小鼠存活率。（2）小鼠感染CVB3病毒后，第4天CK-MB开始升高，7天左右达到高峰，随后逐渐下降，30天时基本恢复正常。治疗组小鼠CK-MB轻度升高，峰值低于VMC组，恢复速度较快。（3）VMC组小鼠病理积分从第4天时升高，7天时炎症最重，14天时积分开始下降，30天时接近正常水平。治疗组小鼠炎症浸润程度没有VMC组严重，病理积分在每个阶段都低于VMC组。（4）Masson染色提示VMC组小鼠心肌胶原纤维从第7天开始增加，但差异不明显。14天时胶原面积明显增加且染色加深，30天时达到最高峰。治疗组小鼠心肌纤维化程度较VMC组轻。提示穿心莲内酯注射液能减轻心肌炎症程度，减少胶原纤维渗出。（5）免疫组化结果：正常组小鼠心肌组织中ST2蛋白仅有少量表达。VMC组小鼠表达明显增加，随着病情进展，逐渐增强，30天时表达量最多。ST2蛋白在炎症坏死病灶周围及纤维化处表达增强，考虑其升高与炎症刺激和胶原纤维渗出有一定关系。治疗组小鼠ST2表达量较VMC组少。提示ST2参与了VMC的发病过程。穿心莲内酯注射液通过减轻炎症及心肌纤维化程度而干预ST2的表达。实验结论：1、ST2的异常表达参与了VMC的发生发展过程。2、ST2L可能在VMC早期参与炎症反应，在纤维化期具有保护作用，sST2与ST2L相互竞争。3、穿心莲内酯注射液能提高VMC小鼠的生存率，减轻炎症及缓解心肌纤维化程度。4、穿心莲内酯注射液能抑制ST2的表达。

姚荣妹^[10]（2011）在《抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方皂苷对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用》文中研究表明目的本研究用柯萨奇B3型病毒（coxsackievirus B3,CVB3）腹腔注射雄性Balb/c小鼠,制备病毒性心肌炎（viral myocarditis, VMC）模型,观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物皂苷（anti-CVB myocarditis capsule extractive saponins,A-CVB-MC-S）对VMC小鼠的心肌保护作用,并探讨其可能机制。方法1.动物模型建立选用雄性Balb/c小鼠,适应性饲养一周后,随机取25只作为正常对照组（Normal control group,N）,腹腔注射0.2ml未经稀释的Hep-2细胞冻融液。其余小鼠分别腹腔注射0.8ID50的CVB3病毒,0.2ml/只,建立VMC模型。被CVB3感染而诱发心肌炎的小鼠出现消瘦、皮毛稀疏无光泽、活动减少、食欲减退、颤抖等一系列症状,血清心肌酶活力升高及心肌病理改变作为造模成功指标。2.实验方案选取小鼠150只,随机分成6组:正常对照组、模型组（Model group,M）、西药对照组（病毒唑:Ribavirin group,R;50mg/kg）、皂苷高剂量组（Saponins high dose group,SH;0.18g/kg）、皂苷中剂量组（Saponins medium dose group,SM;0.09g/kg）、皂苷低剂量组（Saponins low dose group,SL; 0.045g/kg）,每组25只。N组和M组蒸馏水灌胃,其余组灌服相应的药物,各组均在腹腔注射后2小时开始灌胃,各组均每日给药1次,连续14d,容积均为20ml·kg-1。建立小鼠宏观体征表,每天观察一次并记录各组小鼠体重、死亡情况、皮毛色泽形态、进食及活动情况等生存状况,于第8d各组分别取8只、15d将剩余小鼠,眼眶取血制备血清,进行心肌酶和肌钙蛋白I （cardiac troponin I ,cTnI ）检测。然后颈部脱臼处死,无菌摘取心脏、脾和胸腺,迅速称重,计算各脏器的湿重指数,心脏做常规病理切片,光镜下观察心肌组织的病理变化。结果1. A-CVB-MC-S对各组小鼠整体状态、体重及死亡率的影响在造模后第3天,除N组外,其余各组均有小鼠出现背毛杂乱,无光泽,蜷缩驼背,活动减少,对刺激反应淡漠、相互撕咬、体重渐轻等病态表现。在实验的第7天,M组、R组小鼠出现烂耳,尾部有出血点甚至溃烂及部分小鼠脚部水肿或出血点等病变,皂苷各剂量组未见该病态。实验前期各病毒组小鼠体重下降明显。至实验的第7天M组小鼠体重明显低于N组,其余给药组状态稍好。虽然实验过程中各病毒组体重渐轻,但皂苷各剂量组小鼠处死前出现体重缓慢增长趋势实验至第3天有小鼠死亡,死亡高峰发生在第5-8天,皂苷各剂量组均能减少小鼠死亡率,尤其是SM组疗效最佳。2. A-CVB-MC-S对各组小鼠心、脾、胸腺湿重指数的影响结果显示,与N组相比,M组及各治疗组心脏、脾、胸腺湿重量指数均增加,并且M组与N组差异显着P<0.01。给药后,各治疗组小鼠上述指标都有下降趋势,在实验的第8天,R组、SH、SM组心重指数下降明显,与M组比较有显着差异;脾重指数SM组效果最佳,与模型组比较有差异P<0.05;胸腺指数各治疗组差异不明显,且与正常组比较有显着差异。实验的第15天,R组、SH组、SM组心重指数与M组相比差异显着P<0.01;脾和胸腺指数各治疗组与M组比较差异不明显,但实验数据显示,各治疗组小鼠脏器指数均有下降趋势。三种脏器指数尤以心重指数下降最为明显。3. A-CVB-MC-S对心肌炎小鼠血清心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH及HBDH的活性的影响感染病毒后,小鼠血清中AST、CK、LDH、CK-MB及HBDH含量均升高。与M组比较,各给药组的上述指标活性明显下降。从两次的检测结果显示各种药物降低心肌酶作用强度由高到低的顺序为:SM>SH>R>SL组,其中SM、SH组降低LDH、CK、CK-MB水平疗效显着,与M组比较P<0.05。4. A-CVB-MC-S对各组小鼠cTnI的影响N组小鼠血清cTnl水平极微量,在造模后第8天,M组和各治疗组血清cTnl水平明显升高,各治疗组cTnl水平均低于M组（P<0.05）。在15天时,M组小鼠血清cTnl含量下降,与各治疗组相比无明显差异。5. A-CVB-MC-S对各组小鼠心肌病理改变的影响镜下见N组小鼠心肌组织形态结构正常,无炎细胞浸润、细胞无变性坏死等病理改变。其余组小鼠心肌均有不同程度病变,目检下M、R组小鼠心脏表面出现脂肪样乳白色病变,光镜下可见心肌细胞排列紊、肿胀、变性坏死和大量的炎性细胞浸润,特别是小血管周围炎性反应更明显。用药后各治疗组小鼠心肌炎性和坏死等病理改变均明显轻于模型组。病理积分评定结果示,M组病理积分显着高于各治疗组,两者比较有统计学差异P<0.05。结论A-CVB-MC-S可以明显改善VMC小鼠症状,提高小鼠的生存率,对VMC小鼠有保护作用,可以降低心肌炎小鼠心肌酶活性和cTnI含量,减轻心肌细胞损伤,并且可以降低心肌炎小鼠心重指数,改善心肌病理改变,减少心肌组织病理积分,对心肌有很好的保护作用。

二、冬虫夏草增强病毒性心肌炎小鼠免疫反应（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、冬虫夏草增强病毒性心肌炎小鼠免疫反应（论文提纲范文）

（1）mTOR在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用及冬虫夏草干预研究（论文提纲范文）

（3）冬虫夏草对心肝肾的保护作用研究（论文提纲范文）

（4）中药抗病毒性心肌炎实验进展（论文提纲范文）

（5）中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展（论文提纲范文）

（6）心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响（论文提纲范文）

（7）中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展（论文提纲范文）

（8）心炎宁颗粒剂对柯萨奇B3m病毒性心肌炎小鼠治疗作用的实验研究（论文提纲范文）

（9）ST2蛋白在病毒性心肌炎中的表达及穿心莲内酯注射液的干预作用研究（论文提纲范文）

（10）抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方皂苷对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用（论文提纲范文）

四、冬虫夏草增强病毒性心肌炎小鼠免疫反应（论文参考文献）

• [1]mTOR在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用及冬虫夏草干预研究[D]. 王国华. 吉林大学, 2017(11)
• [2]病毒性心肌炎发病机制的研究进展[J]. 张明明,逄锦晶,王孝福,孙艳翡,宋伟,邹耀东. 中国医药指南, 2016(25)
• [3]冬虫夏草对心肝肾的保护作用研究[J]. 陈耀章,李根旺. 西部中医药, 2016(04)
• [4]中药抗病毒性心肌炎实验进展[J]. 张璇,徐晶钰,孙大志,裴蓓,张慈安,秦志丰. 中国中医药信息杂志, 2015(11)
• [5]中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展[J]. 陈文娟,胡道德,刘亮. 中国中西医结合杂志, 2013(10)
• [6]心炎宁颗粒剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响[D]. 孟楠. 辽宁中医药大学, 2013(05)
• [7]中药治疗病毒性心肌炎的实验研究进展[J]. 王巍,谢飞,马会霞,姚荣妹,许静,包巨太. 中国中西医结合儿科学, 2012(03)
• [8]心炎宁颗粒剂对柯萨奇B3m病毒性心肌炎小鼠治疗作用的实验研究[D]. 张秋莹. 辽宁中医药大学, 2012(06)
• [9]ST2蛋白在病毒性心肌炎中的表达及穿心莲内酯注射液的干预作用研究[D]. 范雪婷. 吉林大学, 2012(10)
• [10]抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方皂苷对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用[D]. 姚荣妹. 河北联合大学, 2011(05)

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