一、35例胃肠道间质瘤的临床病理分析（论文文献综述）
俞俊霞,戴小波,魏喆强[1]（2021）在《胃肠道间质瘤临床病理特征及免疫标志物CD34、SMA及DOG-1的表达意义》文中进行了进一步梳理目的研究胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor, GIST）临床病理特征及免疫标志物CD34、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin, SMA）及DOG-1的表达意义。方法选取2015年5月至2019年11月于无锡市惠山区人民医院收治的98例GIST患者。回顾性分析GIST患者的临床病理资料、组织学分型以及GIST危险度等。使用免疫组织化学法检测GIST患者肿瘤标本中CD34、SMA及DOG-1蛋白的表达。结果 98例GIST患者中, 肿瘤发生于小肠38例（38.78%）;肿瘤侵犯外膜层56例（57.14%）, 肿瘤发生转移39例（39.80%）;组织学分型结果显示, 梭形细胞瘤60例（61.22%）、上皮样细胞瘤23例（23.47%）、混合细胞瘤15例（15.31%）;危险度分级结果显示, 低危险度45例（45.92%）、中危险度20例（20.41%）、高危险度17例（17.34%）、极低危险度16例（16.33%）;免疫组化检测结果显示, CD34、SMA、DOG-1的阳性表达率分别是90.82%、45.92%、87.76%;CD34与SMA, CD34与DOG-1的共同阳性表达率分别为42.86%和89.80%;不同肿瘤直径、侵犯外膜层、组织学分型的GIST患者CD34的阳性例数明显不同, 组间差异有统计学意义（χ2值分别为8.144、4.935和7.119, P值均<0.05）;不同肿瘤转移、组织学分型、危险度分级的GIST患者DOG-1的阳性例数明显不同, 组间差异有统计学意义（χ2值分别为5.650、11.439和9.317, P值均<0.05）;不同临床病理特征的GIST患者SMA的阳性例数比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 GIST患者组织学分型以梭形细胞瘤为主, CD34与DOG-1是诊断GIST的有效指标, CD34与DOG-1联合诊断可提高检测准确率。
田涛[2]（2021）在《免疫组化标记物联合检测在胃肠道间质瘤病理学诊断中的价值观察》文中研究说明目的探讨免疫组化标记物联合检测在胃肠道间质瘤病理学诊断中的价值。方法选取本院2016年5月至2020年4月收诊的130例胃肠道间质瘤患者,均行手术治疗,结合其病理样本,调查分析其临床病理、组织学及免疫组化表达情况,并调查免疫组化标志物的相关病理因素。结果 130例胃肠道间质瘤患者的病变部位大多位于胃部,此外,还包括肠系膜、食管、直肠、大肠及小肠。胃肠道间质瘤的排列方式、细胞形态均较多样,包括混合型、上皮细胞型与梭形细胞型。免疫组化标记具体为S-100、Desmin、SMA、DOG-1、CD117、CD34,其阳性表达率分别为16.92%、20.00%、35.38%、96.92%、98.46%、89.23%,其中前三者的阳性表达较低,后三者的阳性表达较高;另外,130例胃肠道间质瘤患者中,包括高危30例（23.08%）、中危24例（18.46%）、低危18例（13.85%）,极低危58例（44.62%）;患者性别与Desmin阳性表达存在相关性（P<0.05）,患者肿瘤的危险度分级、位置及大小与CD34表达存在相关性（P<0.05）。结论胃肠道间质瘤中瘤体表达阳性率较高的包括DOG-1、CD117、CD34,CD34诊断胃肠道间质瘤联合DOG-1、CD117进行辅助检测的诊断质量较高。
王文思[3]（2021）在《伊马替尼与舒尼替尼对胃肠道间质瘤生长抑制作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究通过从胃肠道间质瘤患者组织标本,到原代培养的间质瘤细胞生物学行为的群落分析,最终到原子力显微镜在单细胞水平上的检测,三个层次、不同角度来解析伊马替尼与舒尼替尼联合用药对胃肠道间质瘤的抑制作用。1、通过解析胃肠道间质瘤患者临床病理及术后随访资料,探讨Ki-67增殖指数与患者临床病理特征及预后相关性,以期对胃肠间质瘤患者个体化治疗提供依据。2、研究伊马替尼和舒尼替尼对原代培养的人胃肠道间质瘤细胞生物学行为的影响,观察联合用药的效果,完善其靶向治疗胃肠道间质瘤的机制研究。3、探讨原子力显微镜测量胃肠道间质瘤细胞机械特性的原理和方法,对原代培养的胃肠道间质瘤细胞药物处理后,细胞膜机械性能变化及药物对配体与细胞膜受体结合分子力的改变进行解析。方法:1、（1）回顾性纳入分析中国医科大学附属盛京医院胃肠外科2018年9月至2020年12月期间收治的26例胃肠道间质瘤患者资料,分析Ki-67增殖指数与临床病理因素的相关性;（2）随访26例胃肠道间质瘤患者的预后生存信息,对影响患者预后的临床病理因素进行单因素分析。2、药物处理人胃肠道间质瘤细胞:（1）CCK-8实验观察胃肠道间质瘤细胞的增殖抑制;（2）划痕愈合实验及Transwell小室侵袭实验观察细胞体外运动迁移能力的改变;（3）RT-PCR实验检测药物处理细胞后Gab1、Grb2、PI3K、AKT及GSK-3β基因水平的变化;（4）流式细胞术检测胃肠道间质瘤细胞凋亡比例的变化。3、基于AFM的纳米压痕技术测定药物作用胃肠道间质瘤细胞前后,单细胞机械特性及配体与细胞膜表面受体结合分子力的变化。结果:1、（1）胃肠道间质瘤Ki-67增殖指数与肿瘤细胞形状、核分裂象、NIH分级及是否服用靶向药物治疗之间差异有统计学意义（p<0.05）;（2）单因素分析显示性别、年龄、肿瘤细胞形状、肿瘤原发位置、肿瘤大小、核分裂象、NIH分级、手术治疗方式、是否服用靶向药物治疗、CD117、DOG-1、CD34、SMA、S-100、Desmin均未影响患者预后,还需寻找更多的预后因子对临床预后进行精确评估。2、（1）伊马替尼和舒尼替尼对胃肠道间质瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性,并减弱胃肠道间质瘤细胞的迁移能力（p<0.05）,联合作用时以上作用效果更为明显（p<0.05）;（2）Gab1、Grb2、PI3K、AKT及GSK-3β基因水平在药物处理作用下降低,联合作用时以上作用效果更为明显（p<0.05）;（3）流式细胞术检测发现伊马替尼和舒尼替尼处理的胃肠道间质瘤细胞,G0/G1期比例增加,凋亡比例增高（p<0.05）;联合用药凋亡比例较单独用药差异显着（p<0.05）。3、利用原子力显微镜对原代培养的胃肠道间质瘤细胞进行扫描,分别得到GIST单细胞偏差图、高度图及三维成像图,利用纳米压痕测定抗癌药物伊马替尼、舒尼替尼及联合用药对原代培养的胃肠道间质瘤单细胞机械性能的变化,结果显示:药物作用后杨氏模量变小,差异有统计学意义（p<0.05）。说明GIST细胞硬度变小,趋于凋亡,即药物达到一定的疗效。同时利用修饰有EGF的探针测量药物作用下EGF与间质瘤细胞表面受体EGFR之间的相互作用力,结果显示药物作用后EGF-EGFR之间分子结合力变小,差异有统计学意义（p<0.05）。结论:1、胃肠道间质瘤Ki-67增殖指数与肿瘤细胞形状、核分裂象、NIH分级及是否服用靶向药物治疗之间差异有统计学意义,可以作为评估GIST患者预后的重要参考指标之一。2、伊马替尼、舒尼替尼都可以抑制胃肠道间质瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,具有一定的抗肿瘤活性,联合作用时具有协同作用。3、伊马替尼、舒尼替尼可以通过影响GIST细胞的机械特性及EGFR通路中细胞膜表面配体与受体的分子结合力而发挥药效,深化对两种药物作用机制的研究。总之,伊马替尼及舒尼替尼联合用药对胃肠道间质瘤细胞膜表面机械特性及EGF-EGFR之间分子结合力产生影响,进而引起细胞内部信号转导通路的变化,从而引起胃肠道间质瘤生物学行为的改变。我们对此进行探讨,以期对胃肠间质瘤患者的个体化治疗提供依据。
沈健,宋斌,储海瑞,顾晓丽[4]（2020）在《CT检查纹理分析对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测价值》文中研究表明目的探讨CT检查纹理分析对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2012年1月至2020年5月国内3家医疗中心收治的285例（湖州市中心医院93例、安徽省阜阳市人民医院92例、上海市光华中西医结合医院100例）GIST患者的临床病理资料;男130例,女155例;中位年龄为62岁,年龄范围为25～82岁。285例患者中,190例c-KIT Exon 11基因突变,设为突变组;95例c-KIT Exon 11基因未突变,设为未突变组。患者术前均行CT检查。观察指标:（1）两组患者临床病理特征比较。（2）CT检查纹理参数观察者一致性检验。（3）两组患者CT检查纹理参数比较。（4）临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。采用ICC分析检验纹理参数观察者的一致性（ICC>0.80为观察者一致性良好）,取ICC>0.80纹理参数的平均值,用于进一步分析。采用Shapiro Wilk检验计量资料的正态性,正态分布的计量资料以±s表示,组间比较采用独立样本t检验;偏态分布的计量资料以M（P25,P75）表示,组间比较采用Mann-WhitneyU检验。计数资料以绝对数表示,组间比较采用χ2检验。等级资料比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。采用多因素Logistic回归（五折交叉验证）将差异有统计学意义的参数进行联合,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析评估参数对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测效能,其中2012年1月至2018年1月数据用于内部测试,2018年2月至2020年5月数据用于外部验证。采用Delong检验比较曲线下面积（AUC）。结果 （1）两组患者临床病理特征比较:突变组患者CD34表达水平（阴性、弱阳性、阳性、强阳性）,CD117例表达水平（阴性、弱阳性、阳性、强阳性）分别为0、15、50、125例和5、15、55、115例;未突变组上述指标分别为5、55、5、30例和5、45、15、30例;两组患者上述指标比较,差异均有统计学意义（Z=11.53,12.32,P<0.05）。（2）CT检查纹理参数观察者一致性检验:CT检查平扫纹理参数的中位值、标准差、集群突出、平均值、偏度、峰度、一致性、能量值、熵值、惯性、逆差距、Haralick的ICC值分别为0.77、0.79、0.75、0.83、0.89、0.85、0.83、0.81、0.85、0.87、0.82、0.84;动脉期分别为0.79、0.71、0.74、0.83、0.81、0.86、0.87、0.80、0.84、0.82、0.83、0.81;静脉期分别为0.74、0.72、0.70、0.88、0.81、0.84、0.89、0.82、0.83、0.84、0.86、0.88。（3）两组患者CT检查纹理参数比较:突变组患者CT检查平扫纹理参数偏度、逆差距,CT检查动脉期纹理参数平均值、能量值,CT检查静脉期纹理参数偏度、一致性、能量值、逆差距、Haralick分别为0.78±0.38、4.22（3.18,5.38）,5.51±1.87、0.013（0.007,0.020）,0.66±0.20、4.40±1.41、0.004（0.001,0.007）、0.23（0.15,0.28）、0.24±0.10;未突变组患者上述指标分别为0.59±0.25、5.16（4.35,6.10）,3.96±1.04、0.020（0.014,0.027）,0.45±0.12、6.22±2.09、0.005（0.003,0.008）、0.25（0.21,0.28）、0.18±0.06;两组患者上述指标比较,差异均有统计学意义（t=-2.17,Z=-6.87,t=-4.03,Z=-11.43,t=-2.21、-3.92,Z=-2.06、-4.18,t=-3.02,P<0.05）。（4）临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。内部测试数据集ROC分析结果显示:临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.75、0.71;临床病理参数联合AUC为0.75;单项CT检查纹理参数AUC为0.54～0.67;CT检查纹理参数联合AUC为0.79;临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.89。外部验证数据集ROC分析结果显示:临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.77、0.72;临床病理参数联合AUC为0.78;单项CT检查纹理参数AUC为0.51～0.73;CT检查纹理参数联合AUC为0.80;临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.88。Delong检验结果显示:临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC高于临床病理参数联合,差异有统计学意义（Z=2.13,P<0.05）。临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC与CT检查纹理参数联合比较,差异无统计学意义（Z=1.66,P>0.05）。结论 CT检查纹理分析可无创预测胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变状态,且将临床病理参数与CT检查纹理参数联合诊断的预测效能更优。
王新滨[5]（2020）在《胃肠间质瘤患者的临床特点及预后因素分析》文中进行了进一步梳理目的:回顾性分析在我院237例胃肠间质瘤患者的临床资料,探讨胃肠间质瘤患者的临床特点并进行预后相关因素分析。方法:回顾性分析2014年2月至2018年2月在我院收治住院并经术后病理确诊为胃肠间质瘤的237例患者的临床资料,随访的方式为电话、住院复查以及门诊复查,辅助检查胃镜、EUS、增强CT、MRI等,末次随访日期为2019年2月。选用SPSS 22.0统计软件对所收集数据进行统计分析,对于患者的性别、年龄、手术方式、肿瘤直径、核分裂像、NIH危险度分级、术后复发情况、复发后治疗、是否靶向治疗、Ki-67增值指数等进行分析,对患者预后情况进行了解,应用单因素与多因素进行胃肠间质瘤患者临床特点及相关危险因素分析,当P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1.一般情况:统计了2014年2月至2018年2月在我院收治住院并经术后病理确诊为胃肠间质瘤的237例患者,其中男性患者121例,女性患者116例。患者平均年龄（59.26±2.64）岁,年龄<59岁患者102例,年龄≥59岁患者135例。2.发病位置:GIST患者发病位置胃部160（67.51%）例;十二指肠12（5.06%）例;空回肠43（18.14%）例;结直肠3（1.27%）例;胃肠以外部位19（8.02%）例。常见的临床症状特征腹痛212（89.45%）例;恶心、呕吐、反酸等上腹部不适症状197（83.12%）例;腹部包块42（17.72%）例;消化道出血39（16.46%）例;无症状常规体检11（4.65%）例;其他16（6.75%）例。3.GIST临床病例特征:GIST患者首次治疗肿瘤直径:≤2cm,60（25.32%）例;>2cm≤5cm,76（32.07%）例;>5cm≤10cm,58（24.47%）例;>10cm,43（18.14%）例。核分裂象≤5个/50HPF 167（70.47%）例;6-10个/50HPF 27（11.39%）例;>10个/50HPF 43（18.14%）例。4.组织形态及免疫组化:细胞形态为梭形细胞型患者41（17.30%）例;上皮样细胞型患者172（72.57%）例;混合型患者24（10.13%）例。Ki-67指数:其中<10%患者174（73.42%）例;10%-20%患者42（17.72%）例;>20%患者21（8.86%）例。237例胃肠间质瘤患者免疫组化表达CD117阳性患者225（94.94%）例;CD34阳性患者201（84.81%）例;DOG-1阳性患者231（97.47%）例。其中18例患者进行GIST基因突变检验,c-kit基因突变患者13（72.22%）例,其中9外显子突变2例,11外显子突变5例,13外显子突变3例,17外显子突变2例,18外显子突变1例;PDGFRA突变患者2（11.11%）例;野生型患者3（16.67%）例。根据NIH分级,极低危患者51（21.52%）例;低危患者82（34.60%）例;中危患者40（16.88%）例,高危患者64（27.00%）例。5.患者术前服用靶向药物治疗的患者有48例（20.25%）,未服用189例（79.75%）。术后使用靶向药物治疗的患者共有58例（24.47%）,未使用179例（75.53%）。其中术后复发患者共有43例,其中胃复发患者27（62.79%）例;小肠复发患者11（25.58%）例;胃肠道外复发患者5（11.63%）例。43例患者复发后采用单纯靶向药物治疗患者共有23例（53.49%）,单纯手术治疗8例（18.60%）,靶向药物联合手术治疗9例（20.93%）,3例（6.98%）患者拒绝接受二次治疗。6.随访末次随访日期为2019年2月。患者生存时间截止为随访结束或患者死亡日期.共有208例患者存活,29例死亡。结论:1.胃肠间质瘤发病年龄广,男女发病无明显差异。2.胃肠间质瘤发病位置多发生于胃、其次小肠,结直肠少见。3.术后靶向药物治疗、危险度分级、Ki-67指数、核分裂象、肿瘤直径为影响患者预后的独立危险因素。4.胃肠间质瘤主要治疗手段是手术切除,但要尽可能完全切除肿瘤,保证肿瘤不破裂,且切缘阴性。术后病理提示中高危复发可能或已发生转移者,可给予靶向药物治疗。
黄欣欣[6]（2020）在《HIF-1α和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达及其对胃肠道间质瘤预后的影响》文中研究表明目的:研究HIF-1α和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达状态及临床意义;探寻可能影响胃肠道间质瘤的预后因素,为胃肠道间质瘤的诊治提供新策略。方法:选取2011年1月至2018年12月就诊于山西医科大学第一医院并经手术获取、病理证实的胃肠道间质瘤组织215例,运用免疫组化法观察HIF-1α和Ki67的表达状态;运用?2检验和Logistic回归分别分析HIF-1α和Ki67的表达程度与胃肠道间质瘤临床病理特征的关系以及HIF-1α和Ki67的表达相关性;对影响胃肠道间质瘤患者总生存期的临床病理特征进行多因素Cox回归分析。运用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验,并绘制生存曲线进行生存分析。结果:215例胃肠道间质瘤患者中,HIF-1α阴性表达病例有99例（46.0%）,阳性表达病例有116例（54.0%）。单因素分析显示,HIF-1α的表达与胃肠道间质瘤患者的性别、年龄、原发部位之间无统计学意义（P>0.05）,而与胃肠道间质瘤患者的核分裂像、肿瘤直径、NIH分级等临床病理学特征显着相关（P<0.05）。多因素回归分析同样表明HIF-1α的表达与胃肠道间质瘤患者的性别、原发部位、年龄之间无统计学意义（P>0.05）;肿瘤直径（OR=2.633;95%CI=1.3775.037）、核分裂像（OR=2.561,CI=1.2185.385）、NIH分级（OR=2.306,CI=1.1234.734）是影响HIF-1α表达的独立因素（P<0.05）,且具有显着正相关关系。215例胃肠道间质瘤患者中,Ki67低表达病例有108例（50.2%）,Ki67高表达病例有107例（49.8%）。单因素分析显示,Ki67的表达与胃肠道间质瘤患者的性别、年龄、原发部位之间无统计学意义（P>0.05）,但与胃肠道间质瘤患者的核分裂像、肿瘤直径、NIH分级等临床病理学特征显着相关（P<0.05）。多因素回归分析依然显示Ki67的表达与胃肠道间质瘤患者的性别、原发部位、年龄之间无统计学意义（P>0.05）;肿瘤直径（OR=2.926;95%CI=1.4785.789）、核分裂像（OR=2.194,CI=1.0174.734）、NIH分级（OR=4.466,CI=2.0989.506）是影响Ki67表达的独立因素（P<0.05）,且具有显着正相关关系。在HIF-1α表达阴性的病例中,29.3%（29/99）的患者Ki67呈高表达;在HIF-1α表达阳性的病例中,67.2%（78/116）的患者Ki67呈高表达;HIF-1α的表达与Ki67的表达程度具有显着相关性（P<0.05,且列联系数C=0.354）。215例患者中,失访患者42例,发生死亡28例,5年生存率76.2%。运用Kaplan-Meier生存分析法,分别分析HIF-1α、Ki67表达水平与总生存期（OS）的关系。并用Log-Rank检验,分别对HIF-1α不同表达水平、Ki67不同表达水平的生存率进行比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。生存曲线结果显示HIF-1α阴性的患者预后优于HIF-1α阳性的患者,Ki67低表达的患者预后优于Ki67高表达的患者。多因素Cox回归分析显示肿瘤直径、核分裂像、HIF表达水平、Ki67表达水平均为影响胃肠道间质瘤患者总生存期（OS）的独立因素（P<0.05）。结论:HIF-1α在胃肠道间质瘤中的表达与Ki67表达具有显着正相关性,两者的过表达可能参与胃肠道间质瘤疾病的进展过程,在胃肠道间质瘤疾病的发生发展中起到重要作用;HIF-1α结合Ki67可以评估胃肠道间质瘤患者的预后情况,为胃肠道间质瘤的诊治提供新思路。
王盼[7]（2019）在《分析胃肠间质瘤患者的临床病理特征》文中研究表明目的:对胃肠间质瘤患者的临床病理特征进行分析。方法:对我院2013年4月-2017年6月收治的33例胃肠道间质瘤患者临床资料进行回顾性分析,对其病理特征进行分析。结果:本组患者最主要的临床症状包括腹痛、腹胀（57.58%）、消化道出血（33.33%）、腹部包块（27.27%）等,病变位置主要分布于胃（54.55%）、空回肠（21.21%）等;免疫组CD117阳性率为90.91%,CD34阳性率为84.85%。病理报告显示良性15例（45.45%）,潜在恶性2例（6.06%）,恶性16例（48.48%）。结论:胃肠间质瘤消化道症状无特异性,术前确诊率较低,可出现误诊,病变位置主要在胃,CD117、CD34可作为疾病诊断标志物。
王欣[8]（2019）在《RNAscope技术对胃肠道间质瘤PD-1和PD-L1检测的临床意义》文中研究表明目的应用免疫组织化学和RNAscope技术分别检测胃肠道间质瘤（GIST）中程序性死亡分子-1（programmed cell death-1,PD-1）、程序性死亡配体-1（programmed cell death-ligand 1,PD-L1）蛋白和m RNA的表达,并对比分析两种方法的检测结果,探讨PD-1、PD-L1m RNA的表达与GIST临床病理参数之间的关系及其意义。方法收集华北理工大学附属医院病理科2015年1月至2017年7月经临床病理确诊的50例GIST患者组织石蜡标本,另收集正常胃肠粘膜8例、平滑肌瘤4例、神经鞘瘤4例及侵袭性纤维瘤4例共20例良性胃肠病变作为对照。采用m RNA原位杂交（RNAscope）技术检测50例GIST病例及20例对照组织石蜡标本中PD-1、PD-L1m RNA的表达情况,并采用免疫组织化学方法检测50例GIST病例及20例对照组织石蜡标本中PD-1、PD-L1蛋白质的表达情况。结果50例GIST中男性20例,女性30例;中位年龄57岁（4574岁）。肿瘤发病部位:原发胃22例（44.0%）,原发于胃外的28例,包括小肠22例（44.0%）、直肠3例（6.0%）、十二指肠2例（4.0%）及腹腔1例（2.0%）。在50例胃肠道间质瘤病例中,PD-1、PD-L1蛋白表达的阳性率分别为44.0%（22/50）和60.0%（30/50）,对照组织中PD-1/PD-L1蛋白阳性率均为5.0%（1/20）,差异有显着的统计学意义（P<0.05）。50例胃肠道间质瘤病例中,PD-1蛋白与患者的性别、年龄、组织学分型均无关（P>0.05）。PD-1蛋白与患者的肿瘤部位、肿物大小、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。PD-1蛋白在非胃部GIST患者中阳性率（57.1%,16/28）高于发生于胃部GIST患者（27.3%,6/22）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.047）;在肿物大小分组中,肿物较大者阳性率高于肿物较小者,统计学分析差异有显着性（P=0.001）。PD-1蛋白在核分裂象计数较多的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）;在Ki-67大于8%的GIST患者中阳性率（70.0%,14/20）高于Ki-67小于8%患者（26.7%,8/30）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.002）;在危险度分级分组中,危险度越高的GIST患者阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）。50例胃肠道间质瘤病例中,PD-L1蛋白与患者的性别、年龄、组织学分型均无关（P>0.05）。PD-L1蛋白与患者的肿瘤部位、肿物大小、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。PD-L1蛋白在非胃部GIST患者中阳性率（92.9%,26/28）高于发生于胃部GIST患者（18.2%,4/22）,统计分析两者差异有显着性（P=0.001）;在肿物大小分组中,肿物较大者阳性率高于肿物较小者,统计学分析差异有显着性（P=0.001）。PD-L1蛋白在核分裂象计数较多的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）;在Ki-67大于8%的GIST患者中阳性率（100%,20/20）高于Ki-67小于8%患者（33.3%,10/30）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）;在危险度分级分组中,危险度越高的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）。在50例胃肠道间质瘤病例中,PD-1、PD-L1m RNA表达的阳性率分别为52.0%（26/50）和68.0%（34/50）,而在对照组织中PD-1/PD-L1m RNA阳性率均为10.0%（2/20）,差异有显着的统计学意义（P<0.05）。在50例胃肠道间质瘤病例中,PD-1m RNA的阳性表达与患者性别、年龄、组织学分型无关（P>0.05）,与肿瘤部位、大小、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。PD-1m RNA在非胃部GIST患者中阳性率（78.6%,22/28）高于发生于胃部GIST患者（18.2%,4/22）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）;在肿物大小分组中,肿物较大者阳性率高于肿物较小者,统计学分析差异有显着性（P=0.017）。PD-1m RNA在核分裂象计数较多的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.019）;在Ki-67大于8%的GIST患者中阳性率（80.0%,16/20）高于发生于Ki-67小于8%患者（33.3%,10/30）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）;在危险度分级分组中,危险度越高的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）。在50例胃肠道间质瘤病例中,PD-L1m RNA的阳性表达与患者性别、年龄、大小、组织学分型无关（P>0.05）,与肿瘤部位、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。PD-L1m RNA在非胃部GIST患者中阳性率（85.7%,24/28）高于发生于胃部GIST患者（45.5%,10/22）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.002）。PD-L1m RNA在核分裂象计数较多的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.014）;在Ki-67大于8%的GIST患者阳性率（90.0%,18/20）高于发生于Ki-67小于8%患者（53.3%,16/30）,统计学分析两者差异有显着性（P=0.006）;在危险度分级分组中,危险度越高的GIST患者中阳性表达率更高,统计学分析两者差异有显着性（P=0.001）。本实验运用免疫组织化学染色和RNAscope技术检测50例胃肠道间质瘤患者中PD-1的表达情况,19例均为阳性,21例均为阴性,有3例为免疫组织化学染色阳性而RNAscope技术检测为阴性,有7例为免疫组织化学染色为阴性而RNAscope技术检测结果为阳性,两种检测方法结果比较差异无统计学意义（P>0.05）,Kappa值为0.602表示一致性一般。本实验运用免疫组织化学染色和RNAscope技术检测50例胃肠道间质瘤患者中PD-L1的表达情况,26例均为阳性,12例均为阴性,有4例为免疫组织化学染色阳性而RNAscope技术检测为阴性,有8例为免疫组织化学染色为阴性而RNAscope技术检测结果为阳性,两种检测方法结果比较差异无统计学意义（P>0.05）,Kappa值为0.483表示一致性一般。结论1胃肠道间质瘤患者PD-1/PD-L1蛋白、m RNA的阳性率均明显高于对照组织（包括:正常胃肠黏膜、平滑肌瘤、神经鞘瘤及侵袭性纤维瘤）。2胃肠道间质瘤患者中PD-1蛋白、PD-1m RNA与患者的性别、年龄、组织学分型均无关（P>0.05）,与患者的肿瘤部位、肿物大小、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。3胃肠道间质瘤患者中PD-L1蛋白、PD-L1m RNA与患者的性别、年龄、组织学分型均无关（P>0.05）,与患者的肿瘤部位、肿物大小、核分裂象计数、Ki-67指数及危险度分级相关（P<0.05）。4免疫组织化学及RNAscope技术检测PD-1/PD-L1两种方法检测结果无显着性差异,二者的一致性一般。RNAscope技术检测GIST病例的PD-1、PD-L1m RNA是否比免疫组织化学法检测PD-1、PD-L1蛋白更精准,有待更多实验数据比较分析。图7幅;表9个;参41篇。
吕苏珍[9]（2018）在《胃肠道良恶性间质瘤CT征象与临床病理对照分析》文中指出为了探讨胃肠道良恶性间质瘤CT征象的临床诊断价值,采取和临床病理结果相对照的方法,对二者加以对比分析。选取2015年1月至2017年1月甘肃省天水市人民医院收治的29例胃肠道间质瘤患者作为研究对象,所有患者均经免疫组化诊断和手术病理诊断确诊。29例患者在接受治疗前均进行CT扫描,由两名高年资影像学医师协同阅片,观察本组患者的病灶形态、大小、位置、是否转移等。对比扫描结果与病理诊断结果,同时对比胃肠道良恶性间质瘤的CT征象区别。结果显示,本组29例经病理诊断为胃肠道间质瘤患者,病理诊断可以看到细胞主要形态为上皮细胞和梭形细胞,均是单发病灶,其中有9例为恶性肿瘤,20例为良性肿瘤。CT扫描后有26例确诊为胃肠间质瘤,诊断符合率为89.66%（26/29）,观察肿瘤位置可见有12例位于肠道,其中4例位于小肠系膜,2例位于回肠,6例位于十二指肠。另外14例位于胃部,肿瘤直径0.5～22.5 cm,平均（6.0±1.0）cm。对比胃肠道良恶性间质瘤的CT征象发现,恶性肿瘤合并淋巴结或脏器转移、累及周围组织结构、密度不均匀、病灶边缘模糊或分叶、发生位置在肠道、肿瘤直径>5 cm的所占比例显着大于良性肿瘤,差异具有统计学意义（P<0.05）。结果表明,CT扫描具有图像清晰、范围广、速度快等特点,且很少被呼吸运动产生的伪影所影响。CT检查诊断胃肠道间质瘤具有很高的符合率,有助于鉴别肿瘤的良恶性,为及早进行相应的治疗提供依据。因此,CT检查与临床病理诊断结果相比较,符合率高,值得临床推广借鉴。
姜军永,李晓东[10]（2018）在《胃肠道间质瘤临床及病理观察》文中研究说明目的研究胃肠道间质瘤的病理特点,且分析有效诊断鉴别方式。方法本次纳入分析的样本选自2014年1月—2017年1月期间纳入的35例胃肠道间质瘤患者,以免疫组织化学S-P法对DOG-1、CD117、CD34、SMA、S-100进行检测,观察胃肠道间质瘤的临床病理特点。结果大部分肿瘤都出现在胃肠肌壁内,肿瘤大小不一,呈现出灰白色,中位直径（6.32±0.65）cm,包膜不明显,质地较硬,肿瘤界限清晰。胃肠道间质瘤具有多样性的组织结构;DOG1阳性表达率97.14%;CD117阳性表率82.85%;CD34阳性表达率62.85%;SMA阳性表达率28.57%;S-100阳性表达率25.71%。结论胃肠道间质瘤中Dog-1、CD117、CD34属于特异的标记物,胃肠道间质瘤中Dog-1、S-100、SMA的表达程度不同,需要有效鉴别胃肠道间质瘤以及多种疾病。
二、35例胃肠道间质瘤的临床病理分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、35例胃肠道间质瘤的临床病理分析（论文提纲范文）
（2）免疫组化标记物联合检测在胃肠道间质瘤病理学诊断中的价值观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病理详情 |
| 2.2 组织学详情 |
| 2.3 免疫组化详情 |
| 3 讨论 |
（3）伊马替尼与舒尼替尼对胃肠道间质瘤生长抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:胃肠道间质瘤患者病理及预后相关性分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 免疫组化检测 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 结果判读 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床特征 |
| 3.1.1 性别、年龄 |
| 3.1.2 发生部位 |
| 3.2 病理特征 |
| 3.2.1 大体检查 |
| 3.2.2 胃肠道间质瘤的临床病理特征 |
| 3.3 免疫组化检测 |
| 3.3.1 HE染色 |
| 3.3.2 免疫组化检测 |
| 3.4 Ki-67增殖指数与胃肠道间质瘤临床病理特征关系 |
| 3.4.1 Ki-67与GIST临床病理因素的关系 |
| 3.4.2 Ki-67与免疫组化指标的关系 |
| 3.5 临床病理因素对患者预后影响的单因素分析 |
| 3.6 生存曲线 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:伊马替尼与舒尼替尼对原代培养胃肠道间质瘤细胞生物学行为的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 原代细胞培养 |
| 2.3.2 免疫荧光 |
| 2.3.3 细胞总RNA的提取 |
| 2.3.4 引物设计与合成 |
| 2.3.5 CCK-8实验 |
| 2.3.6 划痕实验 |
| 2.3.7 Transwell实验检测细胞迁移 |
| 2.3.8 cDNA合成 |
| 2.3.9 实时定量PCR |
| 2.3.10 凋亡实验 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 胃肠道间质瘤细胞原代培养 |
| 3.2 免疫荧光实验分析胃肠道间质瘤细胞CD117蛋白的表达 |
| 3.3 胃肠道间质瘤细胞外显子基因突变测序分析 |
| 3.4 CCK-8实验检测伊马替尼和舒尼替尼对胃肠道间质瘤细胞的抑制情况 |
| 3.5 划痕实验检测伊马替尼和舒尼替尼对胃肠道间质瘤细胞迁移的影响 |
| 3.6 Transwell实验检测伊马替尼和舒尼替尼对胃肠道间质瘤细胞侵袭的影响 |
| 3.7 qRT-PCR实验检测伊马替尼和舒尼替尼对PI3K/AKT信号通路基因表达的影响 |
| 3.8 伊马替尼和舒尼替尼诱导胃肠道间质瘤细胞凋亡情况检测 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:基于原子力显微镜对胃肠道间质瘤细胞机械特性及分子结合力的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 主要仪器 |
| 2.3 原子力显微镜检测胃肠道间质瘤细胞杨氏模量 |
| 2.4 探针功能化 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 胃肠道间质瘤单细胞纳米级成像 |
| 3.2 胃肠道间质瘤细胞机械特性测量 |
| 3.3 探针功能化结果验证 |
| 3.4 EGF与EGFR分子间作用力测量 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述(一)胃肠道间质瘤分子机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述(二)基于原子力显微镜对生物学相关机械力的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）胃肠间质瘤患者的临床特点及预后因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 第3章 资料和方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.1.1 纳入标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 患者分组 |
| 3.3 随访 |
| 3.4 统计分析方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般资料 |
| 4.1.1 性别 |
| 4.1.2 年龄 |
| 4.1.3 发病位置 |
| 4.1.4 临床症状特征 |
| 4.2 GIST临床病理特征 |
| 4.2.1 肿瘤大小 |
| 4.2.2 核分裂象 |
| 4.2.3 KI-67 指数 |
| 4.2.4 组织形态 |
| 4.2.5 免疫组化 |
| 4.3 GIST基因突变类型 |
| 4.4 GIST术后危险度分级 |
| 4.5 术前靶向药物治疗 |
| 4.6 术后靶向药物治疗 |
| 4.7 术后复发 |
| 4.8 复发后治疗 |
| 4.9 随访 |
| 4.10 预后相关因素分析 |
| 4.10.1 预后单因素分析 |
| 4.10.2 预后多因素分析 |
| 4.11 术后生存相关因素分析 |
| 4.11.1 术后生存单因素分析 |
| 4.11.2 术后生存多因素分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）HIF-1α和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达及其对胃肠道间质瘤预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验试剂和设备 |
| 1.2.1 主要实验试剂 |
| 1.2.2 主要实验设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 免疫组化试剂的配制 |
| 1.3.2 免疫组化染色的步骤 |
| 1.4 结果判断 |
| 1.5 随访 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃肠道间质瘤组织内HIF-1α和Ki67 的表达 |
| 2.2 HIF-1α的表达与胃肠道间质瘤组织临床病理学特征的关系 |
| 2.3 Ki67 的表达与胃肠道间质瘤组织中临床病理学特征的关系 |
| 2.4 HIF-1α表达与Ki67 表达之间的相关性 |
| 2.5 预后和生存分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）分析胃肠间质瘤患者的临床病理特征（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 33例患者临床症状、病变分布情况分析 |
| 2.2 患者病理特征分析 |
| 2.3 患者免疫组化特征分析 |
| 3 讨论 |
（8）RNAscope技术对胃肠道间质瘤PD-1和PD-L1检测的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验仪器 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.1.4 实验步骤 |
| 1.1.5 结果判读 |
| 1.1.6 统计分析 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 50 例胃肠道间质瘤的临床病理特征 |
| 1.2.2 胃肠道间质瘤PD-1/PD-L1 蛋白表达情况及其与临床病理特征的关系 |
| 1.2.3 胃肠道间质瘤PD-1/PD-L1 mRNA表达及其与临床病理特征的关系 |
| 1.2.4 胃肠道间质瘤PD-1/PD-L1 免疫组织化学与RNAscope检测结果的一致性比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 PD-1/PD-L1 的生物学特性 |
| 1.3.2 PD-1/PD-L1 蛋白的表达与GIST临床病理特征的关系 |
| 1.3.3 PD-1/PD-L1mRNA的表达与GIST临床病理特征关系 |
| 1.3.4 RNAscope技术与其它检测方法一致性比较 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 PD-1/PD-L1 在实体肿瘤中的表达及研究进展 |
| 2.1 PD-1/PD-L1 相关免疫治疗 |
| 2.2 PD-1/PD-L1 的表达及其免疫治疗在实体瘤中的应用 |
| 2.2.1 肺癌 |
| 2.2.2 乳腺癌 |
| 2.2.3 胃癌 |
| 2.2.4 胶质瘤 |
| 2.2.5 结直肠癌 |
| 2.2.6 甲状腺癌 |
| 2.2.7 淋巴瘤 |
| 2.2.8 尿路上皮癌 |
| 2.2.9 胃肠道间质瘤 |
| 2.3 PD-1/PD-L1 免疫治疗的不良反应 |
| 2.4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）胃肠道良恶性间质瘤CT征象与临床病理对照分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 CT检查方法: |
| 1.2.2 图像分析: |
| 1.3 观察指标及诊断 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CT表现 |
| 2.2 CT征象对比 |
| 2.3 临床病理 |
| 3 讨论 |
（10）胃肠道间质瘤临床及病理观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 基础资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 分析胃肠道间质瘤大体检查结果 |
| 2.2 分析胃肠道间质瘤镜检的结果 |
| 2.3 分析胃肠道间质瘤的免疫表型 |
| 3 讨论 |
四、35例胃肠道间质瘤的临床病理分析（论文参考文献）
- [1]胃肠道间质瘤临床病理特征及免疫标志物CD34、SMA及DOG-1的表达意义[J]. 俞俊霞,戴小波,魏喆强. 国际免疫学杂志, 2021(05)
- [2]免疫组化标记物联合检测在胃肠道间质瘤病理学诊断中的价值观察[J]. 田涛. 当代医学, 2021(21)
- [3]伊马替尼与舒尼替尼对胃肠道间质瘤生长抑制作用的研究[D]. 王文思. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]CT检查纹理分析对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测价值[J]. 沈健,宋斌,储海瑞,顾晓丽. 中华消化外科杂志, 2020(12)
- [5]胃肠间质瘤患者的临床特点及预后因素分析[D]. 王新滨. 吉林大学, 2020(08)
- [6]HIF-1α和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达及其对胃肠道间质瘤预后的影响[D]. 黄欣欣. 山西医科大学, 2020
- [7]分析胃肠间质瘤患者的临床病理特征[J]. 王盼. 现代养生, 2019(24)
- [8]RNAscope技术对胃肠道间质瘤PD-1和PD-L1检测的临床意义[D]. 王欣. 华北理工大学, 2019(01)
- [9]胃肠道良恶性间质瘤CT征象与临床病理对照分析[J]. 吕苏珍. 中国肛肠病杂志, 2018(06)
- [10]胃肠道间质瘤临床及病理观察[J]. 姜军永,李晓东. 中国卫生标准管理, 2018(10)