一、运动对糖、脂代谢的影响（论文文献综述）
郭俏凤,甘彦明,张宇航,周越[1]（2021）在《抗阻运动对糖、脂代谢异常人群效果的Meta分析》文中研究说明目的系统评价抗阻运动对糖、脂代谢异常人群（糖尿病前期和2型糖尿病患者）的效果。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、EBSCO、VIP、WanFang Data和CNKI数据库,搜集抗阻运动治疗糖尿病前期和2型糖尿病患者的随机对照试验（RCT）,检索时限均为2010年至2021年4月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.1软件和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入26个RCT,包括2 078例患者。Meta分析结果显示:抗阻运动在改善空腹血糖[MD=-0.57,95%CI（-0.69,-0.45）,P<0.000 01]、糖化血红蛋白[MD=-0.28,95%CI（-0.33,-0.22）,P<0.000 01]、高密度脂蛋白[MD=0.06,95%CI（0.01,0.11）,P=0.01]、低密度脂蛋白[MD=-0.35,95%CI（-0.47,-0.24）,P<0.000 01]、总胆固醇[MD=-0.25,95%CI（-0.39,-0.12）,P=0.000 3]、稳态模型-胰岛素抵抗指数[MD=-0.74,95%CI（-0.80,-0.68）,P<0.000 01]、体质量指数[MD=-0.54,95%CI（-1.03,-0.05）,P=0.03]等方面均优于对照组。结论抗阻运动可改善糖、脂代谢异常人群的血糖、血脂和胰岛素抵抗水平。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
Endocrinology and Metabolism Committee of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Physicians Branch of Chinese Medical Doctor Association;[2]（2021）在《糖尿病合并高脂血症病证结合诊疗指南》文中进行了进一步梳理糖尿病合并高脂血症表现为总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、三酰甘油（Triacylglycerol,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein-Cholesterol,LDL-C）水平升高,高密度脂蛋白胆固醇（High Density Lipoprotein-Cholesterol,HDL-C）水平下降,是引起糖尿病血管病变的重要危险因素。本病属中医"消渴血浊""痰证""湿证""瘀证"等范畴,中医药在减少总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,
刘蓓蓓[3]（2021）在《动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用》文中认为研究目的:动脉粥样硬化是以血管内膜黄色粥样脂质沉淀为特征的慢性、渐进性动脉疾病,是多种心脑血管疾病的风险因素和病理基础。近年来,动脉粥样硬化与认知损害的关系渐渐受到关注。发生在主动脉和冠状动脉等部位的动脉粥样硬化即可造成脑血流量减少、微血管损伤增加、血脑屏障渗透性增加、炎症反应和氧化应激加剧、白质病变和脑代谢异常等一系列脑结构和功能的病理改变,从而诱发突触可塑性和认知功能损害。我们推测脑代谢异常是动脉粥样硬化导致突触可塑性下降、认知功能受损的根本原因和核心机制,而AMPK、SIRT1、mTOR等与能量代谢密切相关的信号通路可能在动脉粥样硬化导致的代谢紊乱和认知损害中发挥着关键性的调控作用。有氧运动作为干预机体物质代谢与能量平衡的有效手段,也可参与脑代谢的调节。因此,本研究通过构建动脉粥样硬化大鼠模型,探究动脉粥样硬化对海马代谢和突触可塑相关蛋白表达的影响,讨论海马代谢异常与突触可塑相关蛋白表达受损的关系,并揭示有氧运动的干预效应。研究方法:健康雄性SD大鼠42只随机分为对照组（C,N=10）和高脂组（HFD,N=32）。高脂组大鼠进行10周的高脂膳食联合维生素D3腹腔注射,实验第10周末,对照组和高脂膳食组大鼠均禁食不禁水12h过夜后尾静脉采血2ml/只,用于检测血糖、血脂等指标,判定HFD组中患有高脂血症和高胆固醇血症的大鼠为动脉粥样硬化模型（M,n=18）,并随机抽取模型组2只和对照组大鼠1只,麻醉处死后取主动脉进行组织切片染色。将其余M组大鼠随机分为动脉粥样硬化组（AS,n=8）和动脉粥样硬化运动组（TAS,n=8）。TAS组大鼠在小动物跑台上进行适应性运动3天,随后进行为期4周、每周5天的有氧运动。运动干预结束后,各组大鼠均通过Y迷宫进行行为学实验,次日经麻醉后取脑组织,快速分离出海马组织备检。通过GC-MS技术检测大鼠海马内代谢产物的变化,通过Western blot检测海马内能源底物转运体FATP-1/GLUT-1/MCT1/MCT2,代谢关键酶AR/G6PD/SCOT/FASN/P-ACC/ACC/SDHA/DHCR24,突触可塑蛋白SY38/Homer/PSD95/NMDAR/GABAR,能量代谢相关信号通路AMPK、SIRT1、mTOR-raptor/rictor-P70S6K/4EBP和NF-κB/NLRP3/IL-1β等蛋白的表达或活性。研究结果:（1）有氧运动干预前,AS组大鼠的TC、TG、LDL升高,且与TAS组大鼠水平相近。4周的有氧运动后,AS组大鼠TC、LDL水平仍高于C组大鼠,而TAS组LDL水平较AS组显着下降。（2）动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢异常,与对照组相比,AS组大鼠海马内磷酸戊糖途径中间产物如3-磷酸甘油酸、5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖,某些氨基酸如苏氨酸、吡啶甲酸、4-羟基脯氨酸,三羧酸循环中间产物琥珀酸和壬酸等游离脂肪酸均显着增加,而花生四烯酸甲酯和硬脂酸甲酯则明显减少。（3）运动对动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢的调节作用:TAS组大鼠海马内琥珀酸、支链氨基酸、壬酸和desmosterol水平显着下降,而花生四烯酸甲酯、硬脂酸甲酯、甘油醛-3-磷酸和果糖1,6-二磷酸升高。（4）AS组大鼠海马FATP-1表达升高而MCT2表达下降,海马GLUT-1表达下降而MCT1表达上调,而TAS组海马内GLUT1表达上调。（5）AS组大鼠在空间识别实验中进入新异臂次数减少、新异臂停留时间缩短。TAS组上述指标较AS组均表现出上升趋势。（6）AS组大鼠海马内Homer1a、SY38、GABAR蛋白水平较对照组降低;TAS组大鼠海马内Homer1a和SY38表达有上升趋势。（7）AS组大鼠的海马内AR、G6PD和SCOT表达上调的同时FASN和ACC表达下调;TAS组大鼠海马内AR含量减少。（8）AS组大鼠海马p-AMPK升高,TAS组海马p-AMPK有下降趋势。（9）AS组大鼠海马胞浆SIRT1蛋白显着下降而TAS组显着升高。（10）AS组大鼠海马RAGE均明显升高,NF-κB-NLRP3-L-1β信号激活。TAS组大鼠海马内IL-1β减少。（11）AS组大鼠海马mTOR、Raptor、Rictor、4EBP蛋白含量均显着减少。TAS组大鼠海马内4EBP表现出升高的趋势。研究结论:动脉粥样硬化大鼠海马代谢异常,表现为糖酵解减少,三羧酸循环受阻,磷酸戊糖途径激活,脂肪酸氧化障碍,胆固醇合成和氨基酸代谢受阻。这一过程伴随海马内AMPK信号和NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路激活,mTOR信号通路抑制,导致炎症反应和氧化应激,使突触可塑相关蛋白表达和空间识别能力受损。有氧运动能够有效改善动脉粥样硬化导致的外周血脂异常和海马代谢异常,缓解海马内炎症反应,有助于缓解动脉粥样硬化造成的海马突触可塑蛋白表达受损。
韩豆[4]（2021）在《智能手机应用程序对糖尿病前期人群的运动干预研究 ——基于计划行为理论》文中进行了进一步梳理目的:基于计划行为理论糖尿病前期人群的制定运动干预方案,联合智能手机应用程序的干预,比较干预前后糖尿病前期人群的糖脂代谢（空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇）相关指标、糖尿病前期知识问卷得分、运动自我效能问卷得分以及健康促进生活评定量表总得分,并评价其干预后的效果。方法:本研究为类实验性研究。采用便利取样法选取2020年6月-2020年9月在山西省某三级甲等医院体检中心或内分泌门诊诊断为糖尿病前期的120名作为研究对象,根据随机数字表法将其随机分为对照组和试验组。对照组发放糖尿病前期相关知识手册及纸质版运动日志,建立微信群进行管理,每两周进行1次电话随访以了解患者的健康情况以及近期的运动情况。试验组在对照组的基础上进行基于计划行为理论联合智能手机应用程序对糖尿病前期患者的运动干预,对两组干预前后的糖、脂代谢相关指标、糖尿病前期知识问卷得分、运动自我效能问卷得分以及健康促进生活评定量表总得分进行比较。结果:（1）干预前,对照组和试验组患者的一般资料、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、糖尿病前期知识问卷得分、运动自我效能问卷得分、健康促进生活评定量表总得分比较均无统计学差异（P>0.05）。（2）对照组与试验组不同时间点空腹血糖值,餐后2h血糖值比较,差异有统计学意义（P<0.05）;基于计划行为理论的智能手机应用程序的运动干预与时间存在交互作用,差异有统计学意义（P<0.05）;组间空腹血糖、餐后2h血糖比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间空腹血糖、餐后2h血糖比较,差异有统计学意义（P<0.05）。干预6周后,试验组空腹血糖、餐后2h血糖和对照组比较,差异无统计学意义（P值分别为0.788和0.521）;干预12周后,试验组空腹血糖、餐后2h血糖和对照组比较,差异有统计学意义（P值均<0.001）。（3）干预前,对照组和试验组糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇比较,差异无统计学意义（P>0.05）;干预后,对照组和试验组糖化血红蛋白比较,差异有统计学意义（P<0.05）,干预后试验组甘油三酯、总胆固醇与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）对照组和试验组不同时间点糖尿病前期知识问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;基于计划行为理论的智能手机应用程序的运动干预与时间存在交互作用,差异有统计学意义（P<0.05）;组间糖尿病前期知识问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间糖尿病前期知识问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。干预6周,试验组糖尿病前期知识问卷得分与对照组比较,差异有统计学意义（统计量为67.237,P<0.05）;干预12周后,试验组和对照组比较,差异有统计学意义（统计量为86.342,P<0.05）。（5）对照组和试验组不同时间点运动自我效能问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;基于计划行为理论的智能手机应用程序的运动干预与时间存在交互作用,差异有统计学意义（P<0.05）;组间运动自我效能问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间运动自我效能问卷得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。干预6周后,试验组运动自我效能问卷得分高于对照组,差异有统计学意义（统计量为84.229,P<0.001）;干预12周后,试验组运动自我效能问卷得分高于对照组,差异有统计学意义（统计量为84.455,P<0.001）。（6）对照组和试验组不同时间点健康促进生活评定量表总得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;基于计划行为理论的智能手机应用程序的运动干预与时间存在交互作用,差异有统计学意义（P<0.05）;组间健康促进生活评定量表总得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同时间健康促进生活评定量表总得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。干预6周后,试验组健康促进生活评定量表总得分高于对照组,差异有统计学意义（统计量为84.720,P<0.001）;干预12周后,试验组健康促进生活评定量表总得分高于对照组,差异有统计学意义（统计量为84.744,P<0.001）。结论:基于计划行为理论的智能手机应用程序的运动干预有利于改善糖尿病前期人群人群的糖、脂代谢相关指标,可以提高糖尿病前期人群的知识水平,提高运动自我效能,并促进其进行健康的生活方式。
李贝贝[5]（2021）在《运动干预对糖尿病前期人群转归影响的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:糖尿病前期是2型糖尿病的必经阶段,也是唯一可逆的黄金时期,故对其实施有效干预至关重要。本研究根据糖尿病前期人群特点,制定合理化运动及管理方案,旨在探讨运动干预对糖尿病前期人群血糖、胰岛素、血脂代谢及生活质量的影响,为控制或逆转糖尿病前期的发展提供理论及实践依据。研究方法:本研究于大连医科大学附属第二医院进行受试者招募,除去脱落患者后,共纳入糖尿病前期受试者26人,年龄均位于40～60岁之间,将其随机分为两组。实验组进行8周的运动干预,具体形式为弹力带抗阻训练联合健步走,每周3次,每次约60分钟。对照组无任何运动干预。干预前后分别测试受试者的血糖、胰岛素及血脂等血液指标,并对其生活质量进行评估。应用SPSS 22.0软件对相关数据进行分析。研究结果:（1）运动干预后,实验组血糖指标中:空腹血糖和餐后2小时血糖均显着下降（P<0.05）,与对照组相比差异显着（P<0.05）,转阴率为23.08%;胰岛素分泌指标中:空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素及胰岛素抵抗指数显着下降（P<0.05）,胰岛β细胞功能指数与胰岛素敏感指数有上升趋势,但不具有统计学意义（P>0.05）,实验组与对照组相比,餐后2小时胰岛素差异显着（P<0.05）。（2）运动干预后,实验组总胆固醇和高密度脂蛋白显着改善（P<0.05）,甘油三酯和低密度脂蛋白有下降趋势,但不具有统计学意义（P>0.05）。实验组与对照组相比,甘油三酯及高密度脂蛋白差异显着（P<0.05）。（3）运动干预后,实验组生理健康和心理健康均显着改善,其中生理机能、总体健康、生命活力、精神健康及总得分明显增加（P<0.05）,其余指标无显着变化（P>0.05）。研究结论:（1）8周弹力带抗阻训练联合健步走可改善糖尿病前期人群的血糖水平,并能在一定程度上使血糖降至正常,有利于糖尿病前期患者的良性转归。此外,其还能改善胰岛素分泌状况,使胰岛素抵抗现象有所减弱,为糖尿病前期患者的病情控制提供依据。（2）8周弹力带抗阻训练联合健步走可改善糖尿病前期人群的脂代谢状况,其中总胆固醇和高密度脂蛋白效果较好。（3）8周弹力带抗阻训练联合健步走可使糖尿病前期人群生活质量有所改善,使其生理健康及心理健康评分均有所提高。
林小晶[6]（2020）在《chemerin在运动改善小鼠糖脂代谢紊乱中的作用及机制》文中进行了进一步梳理研究目的:chemerin是一个脂肪和炎症因子,与肥胖及肥胖相关疾病的发生、疾病的严重程度以及糖代谢紊乱密切相关。运动降低患肥胖、糖尿病的人或动物的血清chemerin和组织chemerin水平,同时糖脂代谢得以改善,但运动降低chemerin水平后,通过什么机制来改善紊乱的糖脂代谢目前还不清楚。我们前期的研究发现,有氧运动改善糖尿病大鼠糖脂代谢的作用可能与运动降低chemerin水平有关,减少的chemerin可能是通过上调过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）-糖脂代谢关键酶(如脂肪甘油三酯水解酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）和脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL）等途径来实现改善糖脂代谢的作用。本文在前期研究的基础上,利用外源补充chemerin来证实减少的chemerin在有氧运动改善糖尿病小鼠糖脂代谢中的作用及其机制—是否与PPARγ调控的糖脂代谢酶或蛋白[ATGL、LPL、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（Phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）和葡萄糖转运子4（Glucose transporter 4,GLUT4）]有关?机体chemerin的来源主要是脂肪组织和肝的分泌。脂肪是一个内分泌器官,在调节全身代谢平衡以及脂肪因子的分泌中起着关键作用,且chemerin及其受体CMKLR1在脂肪组织中高表达。因此,本研究构建了脂肪特异性chemerin敲除小鼠,研究其与野生型小鼠比较,在普通和高脂喂养时糖脂代谢紊乱和肥胖发生的难易和严重程度,以明确chemerin在糖脂代谢中的作用。进一步研究脂肪chemerin敲除对血清chemerin、其他外周代谢器官（肝和骨骼肌）的糖脂代谢酶及其上游分子PPARg是否有影响,以证实chemerin在调控糖脂代谢中的作用及机制。在此基础上,研究6周有氧运动对高脂喂养的脂肪特异性chemerin敲除小鼠体脂和糖脂代谢的影响,以探讨有氧运动的作用是否与PPARγ和糖脂代谢酶（ATGL、LPL和GLUT4等）有关。研究方法:第一部分实验:外源补充chemerin逆转运动对糖尿病小鼠糖脂代谢的改善作用及机制。6周龄的雄性ICR小鼠70只,随机分为正常对照组（n=24）和2型糖尿病造模组（n=46）。采用6周高脂饲料喂养合并空腹腹腔注射STZ（链脲佐菌素,streptozotocin）（100 mg/kg）方法建立糖尿病小鼠模型。正常对照组随机分为正常组（Con,n=8）、正常运动组（E,n=8）和正常+外源性chemerin组（C,n=8）。建模成功的糖尿病模型小鼠随机分为糖尿病对照组（DM,n=8）、糖尿病运动组（EDM,n=9）和糖尿病运动+外源性chemerin组（EDC,n=10）。运动组小鼠进行为期6周的递增负荷中等强度跑台运动,每周6天,每天1次。外源性补充chemerin（剂量为8 ng/g,采用腹腔注射）小鼠在运动后3周开始补充chemerin。检测小鼠的体成分、血脂四项、FBG水平,ELISA检测血清chemerin和空腹胰岛素（FINS）水平,并根据FBG和FINS计算胰岛素抵抗（HOMA-IR）。用Western Blot方法分别检测小鼠肝、腓肠肌和附睾脂肪chemerin、CMKLR1、PPARγ、ATGL、LPL、GLUT4和PEPCK的蛋白水平。第二部分实验:脂肪特异性chemerin敲除小鼠在普通和高脂喂养时的肥胖发生率和糖脂代谢紊乱及机制1.脂肪chemerin敲除（fabp4-cre）小鼠普通和高脂喂养时的肥胖发生率和糖脂代谢动物分组:8周龄的小鼠分为野生对照C57小鼠（WT）组、flox对照组（flox/flox）、脂肪chemerin敲除杂合子组[chemerin（+/-）]和脂肪chemerin敲除纯合子组[chemerin（-/-）]（此部分敲除小鼠采用的cre工具鼠是fabp4-cre）,雌雄各半,共4组,每组6只,给予11周普通饲料喂养。此外,另有上述相同的4组小鼠给予11周高脂饲料喂养,每组6只。检测指标和方法均与第一部分相同。2.另一种脂肪特异性chemerin敲除小鼠（adiponectin-cre）高脂喂养时的体脂和糖脂代谢改变fabp4-cre和adiponectin-cre都是脂肪特异性敲除靶基因的工具鼠,但两种工具鼠的特异性存在争议。fabp4-cre工具鼠敲除白色脂肪和棕色脂肪的靶基因,而adiponectin-cre工具鼠只敲除白色脂肪的靶基因。因此又构建了adiponectin-cre敲除小鼠。动物分组:8周龄的小鼠随机分为WT组、flox/flox组、（-/-）·fabp4组、（-/-）·adiponectin组,雌雄各半,共4组,每组6只。全部高脂喂养11周。检测指标和检测方法同上。第三部分实验:有氧运动对高脂喂养的脂肪特异性chemerin敲除小鼠糖脂代谢的影响及机制动物分组:8周龄小鼠分为WT组、flox/flox组、（-/-）·fabp4组、（-/-）·adiponectin组,雌雄各半,每组12只。5周高脂喂养后,这4组小鼠分别再随机分为高脂对照组和高脂+运动组,雌雄各半,总共8组,每组6只。运动组小鼠进行为期6周的递增负荷中等强度跑台运动,每周6天,每天1次。检测指标和检测方法同上。研究结果:1.外源补充chemerin逆转运动对糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及机制（1）外源补充chemerin可逆转6周有氧运动对糖尿病小鼠糖脂代谢、脂肪肝和肝重量的改善作用。（2）外源补充chemerin可减弱6周有氧运动对糖尿病小鼠chemerin（血清、肝、腓肠肌和脂肪）和CMKLR1（肝、腓肠肌和脂肪）蛋白水平的降低作用。（3）外源补充chemerin可降低6周有氧运动对糖尿病小鼠肝、腓肠肌和脂肪PPARγ、ATGL、LPL和GLUT4蛋白水平的增加作用,但对肝PEPCK蛋白水平无显着影响。2.脂肪特异性chemerin敲除小鼠在普通和高脂喂养时的肥胖发生率和糖脂代谢紊乱及机制2.1脂肪特异性chemerin敲除（fabp4-cre）小鼠在普通和高脂喂养时的肥胖发生率和糖脂代谢紊乱（1）肥胖发生率:普通膳食时,与野生型或flox对照小鼠相比,脂肪chemerin敲除小鼠的肥胖发生率无差异（未见肥胖小鼠）。但高脂膳食时,脂肪chemerin敲除小鼠的肥胖发生率,雌性增加、雄性降低。（2）糖脂代谢和脂肪肝情况:普通膳食下,与WT或flox对照组小鼠相比,脂肪chemerin敲除小鼠的体脂含量、糖脂代谢无显着差异,且都在正常值范围。但高脂膳食下,与WT或flox对照小鼠相比,脂肪chemerin敲除小鼠出现胰岛素敏感性降低、脂代谢紊乱（血清TC、LDL和TG升高）以及肝重量增加和脂肪肝。此外,chemerin敲除小鼠在高脂膳食下的上述改变存在性别差异,表现为雌性更易胖,但未出现脂肪肝;而雄性不易胖,但出现了脂肪肝。2.2脂肪特异性chemerin敲除（fabp4-cre）小鼠普通和高脂喂养时chemerin、CMKLR1、PPARg和糖脂代谢酶的蛋白水平普通膳食下,脂肪chemerin敲除小鼠与WT小鼠相比:（1）血清chemerin水平显着降低;（2）肝chemerin、CMKLR1、PPARγ（但雄性增加）、LPL（但雄性增加）和PEPCK的蛋白水平无显着变化,ATGL蛋白水平增加;（3）腓肠肌的chemerin和CMKLR1蛋白水平显着增加,PPARγ、ATGL和LPL的蛋白水平显着降低。高脂膳食下,脂肪chemerin敲除小鼠与WT小鼠相比:（1）腓肠肌、肝的chemerin和CMKLR1的蛋白水平均显着增加,这可能是脂肪chemerin敲除小鼠在高脂膳食下血清chemerin与高脂喂养WT小鼠相比无变化的原因（因为除脂肪外,肝也是血清chemerin的来源,高脂喂养增加了肝chemerin分泌）。（2）与WT小鼠相比,雄性chemerin敲除小鼠肝和腓肠肌PPARγ、ATGL和LPL蛋白水平降低、肝PEPCK增加,仅腓肠肌GLUT4增加,这可能是雄性chemerin敲除小鼠脂代谢异常更严重、且有脂肪肝的原因。对于雌性chemerin敲除小鼠,肝LPL和PEPCK增加、ATGL降低,腓肠肌ATGL和LPL降低、PPARγ和GLUT4增加。2.3高脂喂养的另一种脂肪特异性chemerin敲除小鼠（adiponectin-cre）的肥胖率、体脂、糖脂代谢和chemerin等靶分子水平,及其与chemerin（-/-）·fabp4的比较（1）肥胖发生率:高脂喂养的chemerin（-/-）·adiponectin小鼠的肥胖率,与WT小鼠相比,雄性降低（67%vs 100%）、雌性增加（67%vs 50%）。这个特点也出现在chemerin（-/-）·fabp4小鼠（雄性:80%vs 100%;雌性:100%vs 50%）。（2）糖脂代谢和脂肪肝:高脂喂养的chemerin（-/-）·adiponectin小鼠,雄性的胰岛素敏感性增强,没有脂代谢紊乱和脂肪肝,且血清TC和TG水平还低于野生对照小鼠;雌性的糖耐量增强、胰岛素敏感性不变,但血清LDL升高。而chemerin（-/-）·fabp4小鼠,雄性出现胰岛素敏感性降低、脂代谢紊乱（血清TC、LDL升高）、肝重量增加和脂肪肝;雌性则糖耐量增强、胰岛素敏感性降低和脂代谢紊乱（血清TC、LDL升高）。（3）chemerin等各靶分子的蛋白水平:高脂喂养的chemerin（-/-）·adiponectin小鼠与野生型的相比:（1）血清:雌雄均出现血清chemerin显着降低。（2）肝:雄性的chemerin无变化、CMKLR1增加,PPARγ无变化、ATGL和LPL均增加;雌性的chemerin增加（低于（-/-）·fabp4小鼠）、CMKLR1无变化,PPARγ、ATGL和LPL均增加。（3）腓肠肌:雄性chemerin和CMKLR1增加、PPARγ、ATGL无变化、LPL降低、GLUT4增加（但chemerin和CMKLR1低于（-/-）·fabp4小鼠,PPARγ、LPL和GLUT4高于（-/-）·fabp4小鼠）;而雌性的chemerin和CMKLR1增加,PPARγ不变、GLUT4增加、LPL降低。而高脂喂养的chemerin（-/-）·fabp4小鼠与野生型的相比:（1）血清:雌雄小鼠的血清chemerin水平与野生型相比没有变化。（2）肝:雌雄的肝chemerin和CMKLR1蛋白水平均升高,但雄性PPARγ、ATGL和LPL蛋白水平降低,而雌性PPARγ无变化、LPL和PEPCK增加、ATGL降低;（3）腓肠肌:雌雄的腓肠肌chemerin和CMKLR1增加,但雄性PPARγ、ATGL、LPL降低、GLUT4增加,而雌性PPARγ增加、ATGL和LPL降低、GLUT4增加。3.有氧运动对高脂喂养的脂肪chemerin敲除小鼠糖脂代谢的影响及机制（1）运动对chemerin敲除小鼠体脂含量的影响:6周有氧运动降低这两种脂肪chemerin敲除的雄性小鼠体脂含量,但对雌性敲除小鼠无影响。（2）运动对chemerin敲除小鼠糖脂代谢的影响:6周有氧运动改善雄性脂肪chemerin敲除小鼠的糖脂代谢及减轻脂肪肝[仅（-/-）·fabp4小鼠有脂肪肝]。运动也能改善雌性脂肪chemerin敲除小鼠的糖脂代谢（降低血清胰岛素和HOMA-IR水平,降低血脂）。（3）运动降低chemerin敲除小鼠的血清chemerin水平:尽管高脂膳食下,（-/-）·adiponectin小鼠血清chemerin水平降低、而（-/-）·fabp4小鼠的不变,但6周有氧运动可降低这两种脂肪chemerin敲除小鼠的血清chemerin水平。（4）运动对chemerin敲除小鼠糖脂代谢相关蛋白的影响:6周有氧运动对这两种脂肪chemerin敲除的雌雄小鼠糖脂代谢相关蛋白均有改善作用,表现为增加雌雄chemerin（-/-）·adiponectin小鼠的腓肠肌PPARγ（仅在雄性）-糖脂代谢酶（ATGL、LPL和GLUT4）水平,以及上调雌雄的chemerin（-/-）·fabp4小鼠肝PPARγ和糖脂代谢酶ATGL、LPL（雌性仅增加ATGL）水平。结论:1.证实了减少的chemerin在6周有氧运动改善糖尿病小鼠糖脂代谢中的重要作用,且该作用是通过chemerin受体（CMKLR1）的介导来上调PPARγ-糖脂代谢酶（ATGL、LPL和GLUT4）实现的。2.脂肪特异性chemerin敲除[（-/-）·adiponectin]小鼠喂以高脂膳食后体脂和糖脂代谢的变化存在性别差异（表现为雄性小鼠不易胖、胰岛素敏感性增强和血脂降低,而雌性小鼠易胖、血脂LDL升高）;性别差异的原因很可能是由于雌雄chemerin敲除小鼠肝和骨骼肌chemerin和PPARγ-糖脂代谢酶（如ATGL和LPL等）水平不同所致。3.无论雌雄,脂肪chemerin敲除[（-/-）·adiponectin]小鼠都比脂肪chemerin[（-/-）·fabp4]小鼠的糖脂代谢要好（后者的雄性小鼠尽管仍然不易胖,但出现血脂异常和脂肪肝）;其机制可能也是与chemerin（-/-）·adiponectin小鼠的肝或腓肠肌PPARγ-糖脂代谢酶更高以及血清chemerin更低有关。4.6周有氧运动对高脂喂养的这2种脂肪chemerin敲除小鼠,仅降低雄性的体脂含量（对雌性无影响）,但改善雌雄小鼠的血糖血脂水平、改善程度雄性更佳;其作用机制可能还是与运动降低血清chemerin以及增加肝或腓肠肌PPARγ-糖脂代谢酶的程度不同（雄性的上述指标改变更明显）有关。简言之,本文利用外源chemerin和chemerin敲除小鼠证实了chemerin在高脂喂养所致糖脂代谢异常中的作用,以及减少的chemerin在运动改善糖脂代谢中的作用;且chemerin的上述作用都是通过调控PPARγ-糖脂代谢酶（ATGL、LPL和GLUT4）水平实现的。
刘扬[7]（2020）在《规律运动对高糖饮食联合糖转运蛋白基因敲减果蝇心脏功能的影响》文中认为1研究目的利用基因工程技术UAS/GAL4系统对果蝇糖转运蛋白基因进行表达调控,并对果蝇进行高糖饮食干预,检测果蝇体重、甘油三酯水平、血糖水平、心脏功能、攀爬运动能力,探讨高糖饮食联合糖转运蛋白基因敲减对果蝇甘油三酯与血糖水平、心脏功能以及攀爬运动能力的影响,筛选出与高糖饮食果蝇心脏功能相关指标有联系的糖转运蛋白调控基因,为进一步研究糖转运蛋白与心脏功能紊乱的联系,以及研究规律运动对果蝇心脏功能与糖代谢紊乱积极作用提供帮助。2研究方法将糖转运蛋白调控基因UAS-RNAi品系果蝇（Glut1、Glut3基因以及Tret1-1、Tret1-2基因）分别与arm-gal4品系以及W1118品系果蝇杂交,实现果蝇糖转运蛋白基因敲减与正常表达,分为基因正常表达组与基因敲减组。收集两组杂交F1代8小时内羽化的处女蝇,随机进行正常饮食（Normal Diet,ND）与高糖饮食（High Sugar Diet,HSD）培养,分为正常表达正常饮食组（W-ND）、正常表达高糖饮食组（W-HSD）、基因敲减正常饮食组（ARM-ND）、基因敲减高糖饮食组（ARM-HSD）,四个基因品系共16组,每组400只。高糖饮食组进行为期7天的高糖培养,第一天普通培养基进行适应,干预结束后取材。检测指标:四组果蝇品系中随机挑选,20只果蝇进行称重,15只果蝇测量甘油三酯水平以及血糖水平,30只进行心脏功能检测,100只果蝇检测攀爬运动能力。3研究结果3.1果蝇甘油三酯、血糖水平检测结果Glut3组W-HSD组甘油三酯水平高于W-ND、ARM-ND组（P<0.01）;ARM-HSD组甘油三酯水平高于W-ND、ARM-ND组（P<0.01）;W-HSD组血糖水平高于W-ND、ARM-HSD组（P<0.01）;ARM-HSD组甘油三酯水平高于ARM-ND组（P<0.01）。Glut1组W-HSD组甘油三酯、血糖水平高于W-ND（P<0.01）;ARM-HSD组甘油三酯、血糖水平高于ARM-ND组（P<0.01）;ARM-ND组甘油三酯水平高于W-ND组（P<0.01）。Tret1-1组W-ND组甘油三酯水平高于W-HSD、ARM-ND组（P<0.05）;ARM-HSD组甘油三酯水平高于W-HSD组（P<0.05）;W-ND组血糖水平高于ARM-ND、ARM-HSD组（P<0.01、P<0.05）。Tret1-2组ARM-HSD组甘油三酯水平高于W-HSD组（P<0.01）;ARM-HSD组甘油三酯、血糖水平高于W-ND组（P<0.01、P<0.05）;ARM-HSD组甘油三酯、血糖水平高于ARM-ND组（P<0.01）、P<0.05);W-ND组甘油三酯水平高于W-HSD组（P<0.01）;ARM-ND组甘油三酯水平高于W-ND组（P<0.01）。3.2果蝇M-mode心脏功能检测结果Glut3组W-ND组心律不齐指数高于ARM-ND、ARM-HSD组（P<0.01、P<0.05）。Glut1组ARM-ND组纤维性震颤高于W-ND组（P<0.05）;W-HSD组舒张直径高于ARM-HSD组（P<0.01）。W-ND组舒张直径高于ARM-ND、W-HSD组（P<0.01）;ARM-ND组心律不齐指数高于W-ND、ARM-HSD组（P<0.01）。Tret1-1组ARM-ND组舒张直径高于W-HSD组（P<0.05）;ARM-HSD组舒张直径、心律不齐指数高于W-HSD组（P<0.05）;ARM-HSD组心律不齐指数高于W-ND组（P<0.05）。Tret1-2组ARM-ND组心律不齐指数高于W-ND、W-HSD组、ARM-HSD组（P<0.01）。3.3果蝇攀爬指数结果Glut3组W-HSD组攀爬指数高于W-ND、ARM-ND组（P<0.05、P<0.01）;W-ND攀爬水平高于ARM-ND组（P<0.01）;ARM-HSD攀爬水平高于W-ND、ARM-ND组（P<0.01）。Glut1组W-HSD组攀爬指数高于ARM-HSD、ARM-ND（P<0.05）以及W-ND组（P<0.01）。Tret1-1组W-ND组攀爬指数高于ARM-ND组（P<0.05）;W-HSD组攀爬指数高于ARM-ND、ARM-HSD组（P<0.01、P<0.05）。Tret1-2组W-HSD组攀爬指数高于W-ND组（P<0.05）;ARM-HSD组攀爬指数高于W-ND组（P<0.01）。3.4实时荧光定量PCR检测结果Glut3组ARM-ND组Glut3 mRNA基因表达率为73.5%;ARM-HSD组Glut1 mRNA基因表达率为68.9%。证明Glut3基因敲减品系构建成功。Glut1组ARM-ND组Glut1 mRNA基因表达率为72%;ARM-HSD组Glut1 mRNA基因表达率为65%。证明Glut1基因敲减品系构建成功。Tret1-1组ARM-ND组Tret1-1 mRNA基因表达率为54.9%;ARM-HSD组Tret1-1 mRNA基因表达率为56.7%。证明Tret1-1基因敲减品系构建成功。Tret1-2组ARM-ND组Tret1-2 mRNA基因表达率为69.9%;ARM-HSD组Tret1-2 mRNA基因表达率为70%。证明Tret1-2基因敲减品系构建成功。4结论（1）高糖饮食能够造成果蝇甘油三酯、血糖的代谢紊乱,导致果蝇体型瘦小。（2）高糖饮食与糖转运蛋白基因敲减对果蝇心脏功能的影响,具体表现为舒张直径降低、纤维性震颤与心律不齐指数升高。（3）Glut1可作为筛选候选基因,研究规律运动对高糖饮食诱导的果蝇心脏功能衰退与糖代谢紊乱的影响。高糖饮食能提高一周龄果蝇逆重力攀爬特征。1研究目的以筛选结果为基础,实验进一步探讨规律运动对高糖饮食联合糖转运蛋白基因敲减果蝇糖代谢功能以及心脏功能的影响,利用UAS/GAL4系统,对筛选的果蝇糖转运蛋白基因进行表达调控,分别进行高糖饮食与规律运动干预,运动与饮食干预方案结束后24小时内取材,检测果蝇心脏功能、攀爬运动能力、甘油三酯与血糖水平,并探讨规律运动对高糖饮食导致的果蝇心脏功能衰退及糖代谢紊乱的影响机制。2研究方法进一步研究规律运动对糖转运蛋白基因敲减联合高糖饮食引起果蝇糖代谢紊乱的影响。筛选的糖转运蛋白调控基因UAS-RNAi品系果蝇（Glut1）与arm-gal4以及W1118品系果蝇杂交,实现果蝇糖转运蛋白基因敲减与正常表达,收集两组杂交F1代8小时内羽化的处女蝇进行高糖饮食与规律运动干预,分为正常表达正常饮食组（W-ND组）、正常表达高糖饮食组（W-HSD组）、基因敲减正常饮食组（ARM-ND组）、基因敲减高糖饮食组（ARM-HSD组）、运动组（W-ND-E）、运动高糖饮食组（W-HSD-E）,运动基因敲减组（ARM-ND-E组）、运动基因敲减高糖饮食组（ARM-HSD-E组）共8组,每组400只,7天运动与高糖方案结束后取材。检测指标:8组果蝇品系中随机挑选,20只果蝇进行称重,15只果蝇测量甘油三酯水平以及血糖水平,30只进行心脏功能检测,100只果蝇检测攀爬运动能力。根据果蝇逆重力攀爬特性,使用第3代果蝇运动装置进行规律运动训练,电机转动速度设置为0.18r/s,每次训练1.5h,每天16:00开始,训练用试管直径d=2.80cm,连续训练7天。3.研究结果3.1果蝇甘油三酯、血糖水平检测结果运动组果蝇W-ND-E组甘油三酯水平低于W-HSD-E、ARM-ND-E、ARM-HSD-E组（P<0.05）。ARM-ND-E组甘油三酯水平低于W-HSD-E、ARM-HSD-E组（P<0.01）。与对照组相比,ARM-ND-E组甘油三酯水平高于ARM-HSD-E组（P<0.05）。运动组W-ND-E组血糖水平低于W-HSD-E、ARM-ND-E组（P<0.05、P<0.01）;ARM-ND-E组血糖水平低于W-HSD-E、ARM-HSD-E组（P<0.01）。与对照组相比,运动组各组血糖水平均显着降低（P<0.05）。3.2果蝇心脏M-mode检测结果ARM-ND组心律不齐指数显着高于ARM-HSD、W-ND、W-HSD组（P<0.01）;ARM-ND组心律不齐指数显着高于W-ND-E、W-HSD-E、ARM-ND-E、ARM-HSD-E组（P<0.01）;与对照组相比,W-ND-E组纤维性震颤显着低于W-ND组,ARM-ND-E组纤维性震颤显着低于ARM-ND组,W-HSD-E组纤维性震颤显着低于W-HSD组,ARM-HSD-E组纤维性震颤显着低于ARM-HSD组,均有极显着差异（P<0.01）。W-HSD-E组舒张直径显着高于ARM-ND-E、ARM-HSD-E组（P<0.01）。与对照组相比,W-HSD-E组舒张直径高于W-HSD组、ARM-ND-E组舒张直径高于ARM-ND组、ARM-HSD-E组舒张直径高于ARM-HSD组（P<0.01）。3.3果蝇攀爬指数结果运动组果蝇W-ND-E组攀爬指数低于W-HSD-E组（P<0.01）,W-ND-E组攀爬指数高于ARM-ND-E组（P<0.01）;ARM-ND-E组攀爬指数低于W-HSD-E、ARM-HSD-E组（P<0.01）。与对照组相比,W-ND组攀爬指数低于W-ND-E组（P<0.01）,W-HSD组攀爬指数低于W-HSD-E组（P<0.01）,ARM-HSD组攀爬指数低于ARM-HSD-E组（P<0.01）。3.4 Glut1 mRNA实时荧光定量PCR检测结果与W-ND组相比,W-HSD-E组Glut1 mRNA基因表达率为97.26%;ARM-ND-E组Glut1 mRNA基因表达率为82.1%;ARM-HSD-E组Glut1 mRNA基因表达率为71.3%,证明Glut1基因敲减品系构建成功。4结论（1）高糖饮食及Glut1基因敲减能够影响果蝇心脏功能,主要表现为舒张功能下降以及纤维性震颤、心律不齐指数增加。（2）规律运动可以有效降低一周龄果蝇心脏纤维性震颤与心律不齐指数,规律运动能改善高糖饮食造成的果蝇糖脂代谢功能异常。（3）果蝇的运动能力受高糖饮食的影响,Glut1基因敲减降低了果蝇的运动能力。
杨育农[8]（2020）在《基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路“调脏通络”电针改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗水平的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过研究“调脏通络”电针对db/db小鼠的体重、血糖、肝脏组织病理形态、肝脏胰岛素抵抗水平的影响,以期探讨“调脏通络”电针对db/db小鼠的干预作用及对肝脏胰岛素抵抗的影响,阐释“调脏通络”电针疗法改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗水平的可能机制。方法:以22只db/db小鼠为研究对象,随机分为针刺组11只,模型组11只,空白组选取同期相同条件下饲养的9只db/m小鼠,共3组。针刺组予以“调脏通络”电针干预,1次/d,30min/次,6次为1疗程,疗程间休息1d,连续干预2个疗程。模型组和空白组实验过程中,不予任何特殊处置,仅作为对照观察。分别于电针治疗前、电针治疗1周后、电针干预2周后,各组小鼠尾尖采血测量血糖,称量各组小鼠体重。治疗结束后取材,取小鼠肝脏进行检测。应用HE染色法检测肝脏组织病理形态改变;蒽酮法检测肝糖原含量;免疫组化法和Western Blot检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白表达含量,包括:磷脂酰肌醇3-激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylation-Protein kinase B,p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（Phosphorylation-Glycogen Synthase Kinase,p-GSK-3β）。结果:1、实验动物一般情况及相关指标（1）实验动物的一般指标情况:空白对照组:小鼠皮毛有光泽、状态良好、活动灵敏、摄食量与饮水量均正常;模型组:小鼠皮毛暗淡枯槁无光泽、状态萎靡、反应迟钝、摄食量与饮水量均明显增多;针刺组:小鼠皮毛欠光泽、状态一般、反应略迟钝、摄食量与饮水量较正常对照组小鼠增多。饮水量:干预1周、2周后,针刺组与模型组饮水量,与同期空白组比较均饮水量均显着增加(***P<0.001);属于糖尿病小鼠模型的一个典型的重要症状,模型组小鼠的饮水量增加更为显着;针刺组与同期模型组比较,其饮水量的增加明显低于模型组(△△△P<0.001)。摄食量:干预1周、2周后,针刺组及模型组摄食量,与同期空白组比较均显着增加(***P<0.001);这也是属于糖尿病小鼠模型的一个显着表征,而模型组小鼠的摄食量增加更为明显;针刺组与同期模型组比较,针刺组摄食量增加显着低于模型组(△△△P<0.001)。（2）各组小鼠体重变化:干预前,与同期空白组小鼠比较,针刺组与模型组小鼠体重有明显差异(***P<0.001),针刺组与模型组干预前相比无显着差异（P>0.05）;干预1周,针刺组体重变化情况较模型组略低,但两组比较无差异（P>0.05）;干预2周,针刺组与模型组体重变化情况相比,针刺组小鼠体重增长缓慢,两组小鼠体重变化有较显着的差异(△△△P<0.001)。2、各组小鼠血糖变化结果:干预前,空白组小鼠与针刺组、模型组血糖比较有显着性差异（**P<0.01）,针刺组与模型组小鼠血糖比较无差异（P>0.05）;干预1周后,针刺组与模型组小鼠血糖比较无差异（P>0.05）,但可以看出针刺组小鼠血糖上升较模型组缓慢;干预2周后,与模型组比较,针刺组小鼠血糖变化有显着改善（△P<0.05）。各组小鼠肝糖原含量检测结果:与空白组小鼠比较,针刺组小鼠的肝糖原含量减少,但两组肝糖原变化差异无统计学意义（P>0.05）,模型组小鼠与空白组小鼠比较,肝糖原含量明显减少,变化结果差异有统计学意义（P<0.05）。3、各组小鼠肝脏形态学变化结果:空白组小鼠肝组织结构正常,细胞排列规则,胞质均匀,肝小叶结构正常,肝细胞向四周呈条索状分布,无炎性细胞浸润。模型组表现肝细胞索排列紊乱,多数肝细胞出现严重的脂肪变性,肝细胞肿胀,胞浆内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡,有的细胞出现水肿。针刺组小鼠肝细胞排列较为均匀有序,结构较完整,细胞水肿、脂肪变性、空泡化现象较模型组有明显改善,但整体状况不如空白组。4、各组小鼠肝脏组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平结果:与空白组比较,模型组大鼠肝脏组织中PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的蛋白表达量显着降低（△P<0.05）;与模型组比较,“调脏通络”针刺组大鼠肝脏组织中PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的蛋白表达量显着上调（#P<0.05）。结论:1、“调脏通络”电针可改善db/db小鼠的一般症状、体重,对2型糖尿病有治疗作用;2、“调脏通络”电针可降低血糖水平,改善db/db小鼠的糖代谢水平;3、“调脏通络”电针对db/db小鼠的肝脏组织有一定的改善和修复作用;4、“调脏通络”电针可能是通过提高肝脏PI3K、p-Akt、p-GSK-3β的表达水平,从而改善肝脏胰岛素抵抗水平,起到对2型糖尿病的治疗作用。
施晓蕾[9]（2020）在《中药调周法联合生活方式管理治疗痰湿型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗效果观察》文中指出目的:本研究旨在探讨与单纯生活方式管理相对比,中药调周法联合生活方式管理治疗痰湿型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（Polycystic Ovarian Syndrome-Insulin Resistance,PCOS-IR）的临床效果,为痰湿型PCOS-IR患者的临床治疗提供新思路。方法:收集2018年12月-2020年1月就诊于天津中医药大学第一附属医院妇科门诊筛选符合纳入条件,诊断为痰湿型POCS-IR患者71例。随机将患者分为治疗组36例、对照组35例,治疗组采用导师朱颖教授自拟调周法口服中药治疗,并进行生活方式管理,对照组单纯进行生活方式管理。两组均连续治疗12周,随访8周,同时监测安全性指标,观察不良反应。实际完成病例58例,治疗组30例,对照组28例。主要疗效评价指标:体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、基础性激素（T、LH/FSH、PRL）、胰岛素抵抗指标（FINS、FPG、HOMA-IR）、血脂四项（TC、TG、HDL-C、LDL-C）及中医症状积分,并计算患者的治疗期和随访期的基础体温双相率、妊娠率。运用SPSS21.0软件进行数据的统计分析。结果:（1）BMI及WHR:组内比较两组患者治疗后BMI、WHR均下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较治疗组BMI下降差值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）基础性激素:组内比较两组患者治疗后T下降,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组LH/FSH下降,差异有统计学意义（P<0.05）。组间比较治疗组LH/FSH下降差值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）胰岛素抵抗相关指标:组内比较治疗后两组患者FINS、HOMA-IR均下降,治疗组FPG下降,差异有统计学意义（P<0.05）。组间比较两组患者各项指标治疗前后差值,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）血脂四项:组内比较两组患者治疗后TC下降,治疗组LDL-C下降差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较两组患者各项指标治疗前后差值,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）中医症状积分:组内比较两组患者治疗后中医症状积分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。组间比较治疗组中医症状积分下降差值高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）基础体温双相率:两组患者治疗期BBT双相率均提高（58.11%vs40.91%）,且差异有统计学意义（P<0.05）,两组患者随访期BBT双相率（73.91%vs60.47）差异无统计学意义（P>0.05）。（7）妊娠率:两组患者治疗期妊娠率（13.64%vs5.26%）差异无统计学意义（P>0.05）,随访期妊娠率（10.53%vs5.56%）差异无统计学意义（P>0.05）。结论:生活方式管理可以降低痰湿型PCOS-IR患者的BMI、WHR和胰岛素相关指标,有效降低T、改善血脂水平降低TC、改善临床症状。生活方式管理联合中药调周法相比单纯的生活方式管理,可以更好地降低患者BMI,降低基础性激素的LH/FSH比值,降低FPG,同时也能降低LDL-C,更能提高患者的基础体温双相率,改善患者月经周期、月经量等中医临床症状。
王玮钰[10]（2020）在《健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群能量代谢干预效果的观察》文中研究指明糖尿病前期糖耐量受损是一种常见的代谢性疾病,是正常糖耐量与2型糖尿病中间过渡阶段,它可保持现状,也可转归正常,还可以发展为2型糖尿病,而运动疗法作为糖尿病重要的综合治疗手段之一,发挥着不可替代的作用,其中健身气功八段锦作为一种安全、有效的运动方法也逐渐应用到糖耐量受损人群中。但八段锦锻炼对糖耐量受损人群效果评估的研究目前多放在内分泌、肌肉学等方面,能量代谢机制与糖耐量受损发病机制密切相关,对于运动干预,特别是传统体育运动干预糖耐量受损人群的能量代谢影响,目前还不多见,尚没有统一的结论。研究目的:观察健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群能量代谢的影响,探讨安静与定量负荷条件下健身气功八段锦锻炼改善糖耐量受损人群的相关能量代谢机制。研究结论可丰富健身气功八段锦锻炼干预糖尿病前期人群效果提供一定的理论依据,发挥传统体育运动在糖尿病前期中的干预作用提供实践依据。研究方法:选取符合纳入条件的糖尿病前期糖耐量受损人群35人,但因干预期间受试者出勤率低及家中琐事共脱落3人,故干预前后共32人参加了本次实验,其中女性21人,男性11人,年龄65±4.5岁,随机分为两组,实验组（n=17）和对照组（n=15）,实验组进行八段锦锻炼,对照组进行抗阻运动,两组每周集中运动3次,每次运动40分钟,共干预12周。采用人体成分分析测试仪Inbody770（韩国）测量身体成分（体重、BMI、体脂肪、体脂百分比、去脂体重）;采用皮尺测量（腰围和臀围）;医院检测血液生化指标（空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胰岛素、胰岛素120min、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数与胰岛β细胞功能指标）;采用手持式电子肌力测定仪FET3（美国）测量双下肢的肌肉力量（双侧股四头肌、双侧腘绳肌）;采用心肺功能测试系统COSMED心肺功能仪（德国）测量安静时能量代谢（心率、呼吸商、糖氧化量、脂肪氧化量、静息能量消耗、相对静息能量消耗）;采用运动心肺功能测试系统COSMED心肺功能仪（德国）和活动跑台Cosmos Pulsar4.0（德国）测量定量负荷时能量代谢（心率、摄氧量、相对摄氧量、呼吸商、糖氧化量、脂肪氧化量、能量消耗、相对能量消耗）。指标测定在干预前与12周干预后进行。统计学方法计量资料符合正态分布采用t检验,不符合正态分布采用秩和检验计算统计量Z,显着水平α=0.05。研究结果:1.干预前后两组受试者血糖血脂的变化:12周干预后,组内比较:实验组与对照组受试者的餐后2小时血糖（mmol/L）、糖化血红蛋白（%）、甘油三酯（mmol/L）、总胆固醇（mmol/L）、低密度脂蛋白（mmol/L）、胰岛素（uIU/mL）、胰岛素抵抗指数均较干预前降低（P<0.05）,对照组受试者的空腹血糖（mmol/L）和胰岛素120分钟（uIU/mL）较干预前降低（P<0.05）,胰岛素敏感指数和胰岛素β细胞功能较干预前提高（P<0.05）,而实验组受试者的这四项指标均较干预前无明显差异（P>0.05）,且两组受试者的高密度脂蛋白（mmol/L）均较干预前无明显差异（P>0.05）。组间比较:实验组受试者干预后的餐后2小时血糖降低（8.31±0.59 vs 8.88±0.97）优于对照组（P<0.05）,对照组受试者干预后的糖化血红蛋白降低[5.8（5.59,6.01）]vs 6.09（5.67,6.19）]、胰岛素β细胞功能指数增加（115.12±31.81 vs 97.04±5.88）均优于实验组（P<0.05）。2.干预前后两组受试者身体成分及下肢肌力的变化:12周干预后,组内比较:实验组与对照组受试者的体重（kg）、BMI（kg/m2）、体脂肪（kg）、体脂百分比（%）、腰臀比均较干预前降低（P<0.05）,去脂体重（kg）、双侧股四头肌的肌力（kg）均较干预前提高（P<0.05）;对照组受试者的双侧腘绳肌的肌力（kg）较干预前提高（P<0.05）,而实验组的这组指标较干预前无明显差异（P>0.05）。组间比较:实验组受试者干预后的体脂肪（19.63±1.43 vs 22.11±1.96）、体脂百分比（32.35±2.12vs 35.13±3.72）、腰臀比（0.84±0.05 vs 0.88±0.06）这三项指标下降均优于对照组（P<0.05）。对照组受试者干预后的双侧股四头肌的肌力（左:36.87±6.08 vs32.44±5.91,右:39.71±6.36 vs 34.93±5.48）,双侧腘绳肌的肌力（左:22.17±3.80vs 17.54±2.93,右:23.54±3.87 vs 19.05±2.97）增加均优于实验组（P<0.05）。3.干预前后两组受试者安静能量代谢变化:12周干预后,组内比较:实验组与对照组受试者的心率（次/min）较干预前降低（P<0.05）,呼吸商、糖氧化量（g/min）和相对静息能量消耗（cal/min/kg）均较干预前提高（P<0.05）,两组受试者的脂肪氧化量（g/min）均较干预前无明显变化（P>0.05）,实验组受试者的静息能量消耗（cal/min）较干预前无明显变化（P>0.05）,而对照组受试者的静息能量消耗较干预前提高（P<0.05）。组间比较:对照组受试者干预后的静息能量消耗[1297.33（1109.92,1736.25）vs 1104.01（984.53,1464.74）]增加优于实验组（P<0.05）。4.干预前后两组受试者定量负荷时能量代谢变化:12周干预后,实验组与对照组受试者的心率（次/min）、摄氧量（ml/min）、脂肪氧化量（g/min）均较干预前降低（P<0.05）,呼吸商、糖氧化量（g/min）均较干预前提高（P<0.05）,实验组与对照组受试者的相对摄氧量（ml/min/kg）、能量消耗（cal/min）、相对能量消耗（cal/min/kg）较干预前均无明显差异（P>0.05）。组间比较:实验组受试者干预后的呼吸商[0.89（0.87,0.91）vs 0.85（0.84,0.87）]增加优于对照组（P<0.05）。研究结论:1.12周健身气功八段锦锻炼可改善糖尿病前期糖耐量受损人群的糖脂代谢水平与胰岛素分泌水平。2.12周健身气功八段锦锻炼可提高糖尿病前期糖耐量受损人群在安静和定量负荷时的糖氧化量,促进底物代谢平衡,改善能量代谢,上述糖脂代谢干预效果的产生与能量代谢改善有关。3.12周健身气功八段锦锻炼可改善糖尿病前期糖耐量受损人群的身体机能,提示健身气功八段锦锻炼的干预效果与抗阻运动相当,可作为糖尿病前期糖耐量受损人群安全有效的运动方式,值得推广。
二、运动对糖、脂代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动对糖、脂代谢的影响（论文提纲范文）
（1）抗阻运动对糖、脂代谢异常人群效果的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 空腹血糖 |
| 2.3.2 糖化血红蛋白 |
| 2.3.3 高密度脂蛋白 |
| 2.3.4低密度脂蛋白 |
| 2.3.5 总胆固醇 |
| 2.3.6稳态模型-胰岛素抵抗指数 |
| 2.3.7 体质量指数 |
| 2.3.8 亚组分析 |
| 2.4 发表偏倚检验 |
| 3 讨论 |
（2）糖尿病合并高脂血症病证结合诊疗指南（论文提纲范文）
| 1 病证结合诊断 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医辨证 |
| 1.2.1 高胆固醇血症 |
| 1.2.2 高三酰甘油血症 |
| 1.2.3 混合型高脂血症 |
| 1.2.4 低高密度脂蛋白胆固醇血症 |
| 2 病证结合治疗 |
| 2.1 病证结合，分型论治 |
| 2.1.1 高胆固醇血症 |
| 2.1.1.1 阴虚阳亢证(3b级) |
| 2.1.1.2 阴阳两虚证(3b级) |
| 2.1.2 高三酰甘油血症 |
| 2.1.2.1 湿热困脾证 |
| 2.1.2.2 脾虚湿困证 |
| 2.1.3 混合型高脂血症 |
| 2.1.3.1 气滞痰阻证 |
| 2.1.3.2 血瘀脉络证 |
| 2.1.3.3 浊毒内蕴证 |
| 2.1.3.4 脾虚湿困证 |
| 2.1.3.5 肝肾阴虚证 |
| 2.1.3.6 脾肾阳虚证 |
| 2.1.4 低高密度脂蛋白胆固醇血症 |
| 2.1.4.1 阴虚血瘀证(3b级) |
| 2.1.4.2 气阴两虚证(3b级) |
| 2.1.4.3 脾虚胃热证(3b级) |
| 2.2 症状治疗 |
| 2.2.1 乏力 |
| 2.2.2 肢体困重 |
| 2.2.3 头晕重胀 |
| 2.2.4 胸闷气短 |
| 2.3 体征治疗 |
| 2.3.1 超重或肥胖 |
| 2.3.2 水肿 |
| 2.4 指标治疗 |
| 2.4.1 脂肪肝 |
| 2.4.2 高胰岛素血症 |
| 2.4.3 高血压 |
| 2.4.4 颈动脉硬化 |
| 2.5 专方专药 |
| 2.5.1 单味中药 |
| 2.5.1.1 降低胆固醇为主的中药 |
| 2.5.1.2 降低三酰甘油为主的中药 |
| 2.5.1.3 降低胆固醇和三酰甘油为主的中药 |
| 2.5.1.4 降低低密度脂蛋白胆固醇的中药 |
| 2.5.1.5 升高高密度脂蛋白胆固醇的中药 |
| 2.5.2 对药 |
| 2.5.3 角药 |
| 2.5.4 专病专方 |
| 2.5.5 中成药治疗 |
| 2.5.5.1 银丹心脑通软胶囊 |
| 2.5.5.2 血滞通胶囊 |
| 2.5.5.3 糖毒清颗粒 |
| 2.5.5.4 参芪降糖胶囊 |
| 2.5.5.5 培元通脑胶囊 |
| 2.5.5.6 血脂康胶囊 |
| 2.5.5.7 蒲参胶囊 |
| 2.5.5.8 绞股蓝总苷颗粒 |
| 2.5.5.9 荷丹片 |
| 3 病证结合康复 |
| 3.1 饮食控制 |
| 3.1.1 营养药膳 |
| 3.1.2 保健茶饮 |
| 3.2 运动锻炼 |
| 3.3 传统功法 |
| 3.4 针灸 |
| 3.4.1 体针 |
| 3.4.2 耳穴 |
| 3.4.3 灸法 |
| 3.5 预防调护 |
| 4 指南制订 |
| 4.1 临床问题提出 |
| 4.2 检索策略 |
| 4.3 文献纳入标准 |
| 4.4 文献排除标准 |
| 4.5 资料提取 |
| 4.6 文献质量评价 |
| 4.7 数据分析方法 |
| 4.8 证据评级及推荐标准 |
| 4.9 推荐意见的形成和共识标准 |
（3）动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 1.问题的提出 |
| 2.学术思路 |
| 3.实验流程与技术路线 |
| 3.1 实验流程 |
| 3.2 实验技术路线 |
| 文献综述 动脉粥样硬化相关认知损害的发病机制及运动的调节作用研究进展 |
| 引言 |
| 1 动脉粥样硬化与认知损害 |
| 1.1 动脉粥样硬化概述 |
| 1.2 血管性认知损害概述 |
| 1.3 动脉粥样硬化是导致认知损害的独立风险因素 |
| 2 动脉粥样硬化与突触可塑性下降 |
| 2.1 突触可塑性与突触可塑相关蛋白 |
| 2.2 动脉粥样硬化对突触可塑性的影响 |
| 3 动脉粥样硬化影响认知功能的可能机制 |
| 3.1 动脉粥样硬化与脑血流量减少 |
| 3.2 动脉粥样硬化与脑内炎症反应加剧 |
| 3.3 动脉粥样硬化与脑内氧化应激加剧 |
| 3.4 动脉粥样硬化与白质病变 |
| 3.5 动脉粥样硬化与脑代谢异常 |
| 3.5.1 动脉粥样硬化可导致脑代谢异常 |
| 3.5.2 脑代谢异常对突触可塑性和认知功能的影响及其相关机制 |
| 4 运动对动脉粥样硬化和认知功能的调节作用 |
| 4.1 运动能够防止或减轻动脉粥样硬化 |
| 4.2 运动促进海马神经发生,改善认知功能 |
| 4.3 运动对动脉粥样硬化模型突触可塑性和认知的影响 |
| 5 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 动脉粥样硬化模型大鼠海马代谢改变及有氧运动的调节作用 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 实验对象 |
| 1.1.4 饲料配方 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 实验动物建模与分组 |
| 1.2.2 运动干预 |
| 1.2.3 实验动物相关指标测量和组织样品收集 |
| 1.2.4 血糖和血脂四项的检测 |
| 1.2.5 主动脉油红O染色和HE染色 |
| 1.2.6 动物组织代谢组学检测 |
| 1.3 数据处理与统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 动脉粥样硬化模型大鼠的血糖、血脂和血管形态学改变 |
| 2.2 有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血糖和血脂的影响 |
| 2.3 动脉粥样硬化大鼠海马代谢改变 |
| 2.4 运动对动脉粥样硬化大鼠海马代谢的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动脉粥样硬化大鼠海马内代谢改变 |
| 3.1.1 糖代谢 |
| 3.1.2 脂肪酸代谢 |
| 3.1.3 胆固醇代谢 |
| 3.1.4 氨基酸代谢 |
| 3.2 运动改善动脉粥样硬化大鼠海马的异常代谢 |
| 4 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 海马代谢紊乱影响突触可塑相关蛋白表达的可能机制及有氧运动的调节作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 动脉粥样硬化大鼠模型的构建和有氧运动方案 |
| 2.2 行为学测试 |
| 2.3 海马组织样本采集 |
| 2.4 Western-blot蛋白免疫印迹 |
| 2.4.1 SDS-PAGE蛋白质电泳试剂的配置 |
| 2.4.2 分离胶与浓缩胶的配制 |
| 2.4.3 Western blot实验步骤 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 有氧运动改善动脉粥样硬化大鼠海马糖脂转运体表达 |
| 3.2 动脉粥样硬化大鼠空间学习记忆能力的改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.3 动脉粥样硬化大鼠海马突触可塑相关蛋白的表达改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.4 动脉粥样硬化大鼠代谢调节酶的改变及运动的调节作用 |
| 3.5 动脉粥样硬化大鼠海马AMPK表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.6 动脉粥样硬化大鼠SIRT1 表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 3.7 动脉粥样硬化大鼠海马内炎症信号通路的改变及运动的调节作用 |
| 3.8 动脉粥样硬化大鼠海马m TOR信号通路表达及活性改变及有氧运动的调节作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 动脉粥样硬化大鼠学习记忆能力受损和突触可塑相关蛋白表达降低 |
| 4.2 动脉粥样硬化诱发海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白和空间记忆的可能机制 |
| 4.2.1 动脉粥样硬化大鼠海马内能源底物供给不足和代谢紊乱 |
| 4.2.2 动脉粥样硬化大鼠海马m TOR信号通路抑制 |
| 4.2.3 动脉粥样硬化大鼠海马内AMPK信号途径激活 |
| 4.2.4 动脉粥样硬化大鼠海马内SIRT1 表达改变 |
| 4.2.5 动脉粥样硬化大鼠海马NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路激活 |
| 4.3 有氧运动对动脉粥样硬化大鼠突触可塑相关蛋白的影响及可能机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 研究创新点 |
| 局限性与展望 |
| 学习经历 |
| 攻读博士学位期间科研经历 |
| 致谢 |
（4）智能手机应用程序对糖尿病前期人群的运动干预研究 ——基于计划行为理论（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 1 前言 |
| 1.1 背景 |
| 1.2 目的 |
| 1.3 意义 |
| 1.4 创新之处 |
| 1.5 相关概念及操作性定义 |
| 2 计划行为理论联合智能手机应用程序对糖尿病前期人群运动干预的研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3 结论 |
| 3.1 研究结论 |
| 3.2 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 运动干预糖尿病前期的研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）运动干预对糖尿病前期人群转归影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 选题背景及依据 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 糖尿病前期概述 |
| 2.1.1 糖尿病前期的概念 |
| 2.1.2 糖尿病前期的诊断标准 |
| 2.1.3 糖尿病前期的转归 |
| 2.2 糖尿病及糖尿病前期的流行情况 |
| 2.2.1 世界范围内糖尿病及糖尿病前期的流行情况 |
| 2.2.2 我国糖尿病及糖尿病前期的流行情况 |
| 2.3 糖尿病及糖尿病前期的发病机制 |
| 2.4 糖尿病及糖尿病前期发生的风险因素 |
| 2.4.1 遗传因素 |
| 2.4.2 超重和肥胖 |
| 2.4.3 饮食方式 |
| 2.4.4 生活方式 |
| 2.4.5 其它因素 |
| 2.5 糖尿病前期人群生活质量概述 |
| 2.6 糖尿病前期人群运动干预方式 |
| 2.6.1 有氧运动 |
| 2.6.2 抗阻运动 |
| 2.6.3 有氧结合抗阻运动 |
| 2.7 小结 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 纳入与排除标准 |
| 3.1.2 分组及基本情况 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 问卷调查法 |
| 3.2.3 实验法 |
| 3.2.4 数理统计法 |
| 3.3 技术路线 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 运动干预前后糖代谢指标变化 |
| 4.1.1 运动干预前糖代谢指标的比较 |
| 4.1.2 运动干预前后血糖指标的比较 |
| 4.1.3 运动干预前后胰岛素分泌指标的比较 |
| 4.2 运动干预前后脂代谢指标变化 |
| 4.2.1 运动干预前脂代谢指标的比较 |
| 4.2.2 运动干预前后脂代谢指标的比较 |
| 4.3 运动干预前后生活质量的变化 |
| 4.3.1 运动干预前生活质量各维度的比较 |
| 4.3.2 运动干预前后生活质量各维度的比较 |
| 4.3.3 运动干预前生理健康及心理健康总分比较 |
| 4.3.4 运动干预前后生理健康及心理健康总分比较 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 运动干预对糖尿病前期人群糖代谢的影响 |
| 5.2 运动干预对糖尿病前期人群脂代谢的影响 |
| 5.3 运动干预对糖尿病前期人群生活质量的影响 |
| 结论 |
| 研究创新点 |
| 局限与展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 知情同意书 |
| 附录B “大连理工大学生物与医学伦理委员会”申请审查 |
| 附录C 国际体力活动量表短卷 |
| 附录D 简明健康调查量表 |
| 附录E 主观体力感觉量表 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（6）chemerin在运动改善小鼠糖脂代谢紊乱中的作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 主要英文缩写一览表 |
| 文献综述 |
| 1 chemerin概况 |
| 1.1 chemerin促进脂肪分化、脂肪分解和维持血糖 |
| 1.2 chemerin参与炎症反应 |
| 1.3 chemerin其他方面的作用 |
| 2 chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用 |
| 2.1 肥胖及其相关疾病的血清和脂肪等组织chemerin水平显着增加 |
| 2.2 肥胖及其相关疾病中高水平chemerin的作用 |
| 3 chemerin在运动改善肥胖及其相关疾病糖脂代谢紊乱中的作用及机制 |
| 3.1 运动降低血清和组织的chemerin水平、改善糖脂代谢紊乱 |
| 3.2 运动降低肥胖及其相关疾病chemerin的机制-增强PPARγ表达 |
| 3.3 运动所致的chemerin减少改善糖脂代谢紊乱的机制-调控糖脂代谢关键酶的表达 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 实验整体流程图 |
| 第一部分 外源补充chemerin逆转运动对糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及机制 |
| 1 实验设计 |
| 2 实验技术路线 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 主要试剂和仪器 |
| 3.2 主要试剂的配制 |
| 3.3 糖尿病模型小鼠的建立 |
| 3.4 实验分组 |
| 3.5 运动方案 |
| 3.6 小鼠补充外源性chemerin半衰期的测定 |
| 3.7 小鼠体成分的测量 |
| 3.8 组织样本的收集 |
| 3.9 空腹血糖和血脂四项的检测 |
| 3.10 ELISA方法检测血清胰岛素和chemerin的水平 |
| 3.11 Western blot检测组织蛋白 |
| 3.12 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.0 糖尿病模型小鼠的成功建立 |
| 4.1 外源chemerin的补充剂量和补充频率的确定 |
| 4.2 补充外源性chemerin可逆转有氧运动对糖尿病小鼠FBG水平的改善作用 |
| 4.3 补充外源性chemerin对正常和糖尿病小鼠体重和进食量的影响 |
| 4.4 补充外源性chemerin对正常和糖尿病小鼠体脂成分的影响 |
| 4.5 补充外源性chemerin可逆转有氧运动对糖尿病小鼠骨骼肌重量增加的作用 |
| 4.6 补充外源性chemerin可逆转有氧运动对糖尿病小鼠血糖和血脂的改善作用 |
| 4.7 补充外源性chemerin对正常和运动糖尿病小鼠肝脏形态的影响 |
| 4.8 补充外源性chemerin减弱运动对糖尿病小鼠血清chemerin和肝靶蛋白的影响 |
| 4.9 补充外源性chemerin减弱运动对糖尿病小鼠腓肠肌靶蛋白影响 |
| 4.10 补充外源性chemerin减弱运动对糖尿病小鼠附睾脂肪靶蛋白的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 chemerin在肥胖及其相关疾病糖脂代谢紊乱中的作用 |
| 5.2 减少的chemerin在有氧运动改善糖尿病小鼠糖脂代谢中的作用及机制 |
| 6 结论 |
| 第二部分 脂肪特异性chemerin敲除小鼠在普通和高脂膳食喂养时的肥胖发生率和糖脂代谢紊乱及机制 |
| 1 实验设计 |
| (1)脂肪特异性chemerin敲除小鼠的建立 |
| (2)脂肪chemerin(fabp4-cre)敲除小鼠普通膳食喂养下体脂和糖脂代谢的改变及机制 |
| (3)脂肪chemerin敲除(fabp4-cre)小鼠高脂膳食喂养时肥胖发生率和糖脂代谢的改变及机制 |
| (4)高脂膳食喂养下,两种脂肪特异性敲除方法(fabp4-cre诱导和adiponectin-cre诱导)对脂肪chemerin小鼠糖脂代谢改变的影响 |
| 2 实验技术路线 |
| (1)脂肪特异性chemerin敲除小鼠的建立 |
| (2)普通饲料喂养情况下,脂肪chemerin敲除(fabp4-cre)小鼠的体脂、糖脂代谢及机制 |
| (3)高脂喂养情况下,脂肪chemerin敲除(fabp4-cre)小鼠的体脂、糖脂代谢及机制 |
| (4)另一种脂肪chemerin敲除(adiponectin-cre)小鼠的体脂和糖脂代谢,及其与chemerin(-/-)·fabp4 小鼠的比较 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 主要试剂和仪器 |
| 3.2 主要试剂的配制 |
| 3.3 脂肪特异性chemerin敲除小鼠的建立 |
| 3.4 脂肪特异性chemerin敲除小鼠的繁殖与鉴定 |
| 3.5 实验分组 |
| 3.6 OCTT实验 |
| 3.7 ITT实验 |
| 3.8 小鼠体成分的测定 |
| 3.9 组织样本的收集 |
| 3.10 空腹血糖和血脂四项的检测 |
| 3.11 ELISA方法检测血清胰岛素和chemerin水平 |
| 3.12 Western blot检测组织蛋白 |
| 3.13 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 脂肪特异性chemerin敲除小鼠的成功建立 |
| 4.2 普通膳食喂养的脂肪chemerin敲除(fabp4-cre)小鼠的体脂、糖脂代谢及其机制 |
| 4.3 高脂膳食的脂肪chemerin敲除(fabp4-cre)小鼠的体脂、糖脂代谢改变及其机制 |
| 4.4 另一种脂肪特异性chemerin敲除(adiponectin-cre)小鼠在高脂膳食时的体脂和糖脂代谢 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 chemerin敲除对小鼠血清chemerin水平的影响 |
| 5.2 chemerin敲除对小鼠肥胖率和糖脂代谢的影响 |
| 5.3 chemerin敲除影响小鼠糖脂代谢的可能机制 |
| 6 结论 |
| 第三部分 有氧运动对高脂喂养的脂肪chemerin敲除小鼠糖脂代谢的影响及机制 |
| 1 实验设计 |
| 2 实验技术路线图 |
| 3 材料与试剂 |
| 3.1 主要仪器和试剂 |
| 3.2 主要试剂的配制 |
| 3.3 脂肪chemerin特异性敲除小鼠的建立 |
| 3.4 敲除小鼠的繁殖与鉴定 |
| 3.5 实验分组 |
| 3.6 有氧运动方案 |
| 3.7 OGTT实验 |
| 3.8 ITT实验 |
| 3.9 组织样本的收集 |
| 3.10 空腹血糖和血脂四项的检测 |
| 3.11 ELISA方法检测血清胰岛素和chemerin水平 |
| 3.12 Western blot检测组织蛋白 |
| 3.13 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠体重的影响 |
| 4.2 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠体成分的影响 |
| 4.3 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠糖脂代谢的影响 |
| 4.4 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠胰岛素敏感性的影响 |
| 4.5 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠内脏脂肪和骨骼肌重量的影响 |
| 4.6 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠血清chemerin水平的影响 |
| 4.7 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠肝脏形态的影响 |
| 4.8 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠肝脏靶蛋白的影响 |
| 4.9 6周有氧运动对高脂喂养的两种脂肪chemerin敲除小鼠腓肠肌靶蛋白的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 6 结论 |
| 全文研究结论 |
| 研究不足、展望和创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 本科至博士期间学习经历 |
| 攻读博士学位期间学术科研成果及获奖情况 |
（7）规律运动对高糖饮食联合糖转运蛋白基因敲减果蝇心脏功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 筛选相关候选糖转运蛋白基因 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 果蝇品系与培养方案 |
| 1.1.2 果蝇杂交及分组 |
| 1.1.3 饮食标准及高糖加入 |
| 1.1.4 果蝇体重检测 |
| 1.1.5 qRT-PCR检测 |
| 1.1.6 M-mode 心脏功能检测 |
| 1.1.7 ELISA检测果蝇血糖、甘油三酯水平 |
| 1.1.8 果蝇攀爬运动能力检测 |
| 1.1.9 统计学分析 |
| 1.2.结果 |
| 1.2.1 qRT-PCR检测结果 |
| 1.2.2 甘油三酯检测结果 |
| 1.2.3 血糖检测结果 |
| 1.2.4 一周龄果蝇心动显微检测图像 |
| 1.2.5 心脏纤维性震颤检测结果 |
| 1.2.6 心脏舒张直径检测结果 |
| 1.2.7 心脏心律不齐指数检测结果 |
| 1.2.8 攀爬运动能力检测结果 |
| 1.2.9 果蝇体重检测结果 |
| 1.3 讨论与分析 |
| 1.3.1 高糖饮食造成果蝇甘油三酯、血糖的代谢紊乱 |
| 1.3.2 高糖饮食与糖转运蛋白基因敲减对果蝇心脏功能的影响 |
| 1.3.3 高糖饮食与糖转运蛋白基因敲减对果蝇攀爬运动能力的影响 |
| 1.4 结论 |
| 2 规律运动对高糖饮食联合Glut1基因敲减果蝇心脏功能的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 果蝇品系与培养 |
| 2.1.2 果蝇杂交及分组 |
| 2.1.3 高糖饮食及运动方案 |
| 2.1.4 指标检测 |
| 2.1.4.1 果蝇体重检测 |
| 2.1.4.2 qRt-PCR检测 |
| 2.1.4.3 M-mode心动功能检测 |
| 2.1.4.4 ELISA检测果蝇血糖、甘油三酯水平 |
| 2.1.4.5 果蝇攀爬运动能力检测 |
| 2.1.5 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 RT-PCR检测结果 |
| 2.2.2 M-mode心动功能检测结果 |
| 2.2.2.1 心脏心律不齐指数检测结果 |
| 2.2.2.2 心脏纤维性震颤检测结果 |
| 2.2.2.3 心脏舒张直径检测结果 |
| 2.2.2.4 甘油三酯检测结果 |
| 2.2.2.5 血糖检测结果 |
| 2.2.2.6 攀爬运动能力检测结果 |
| 2.2.2.7 果蝇体重检测结果 |
| 2.3 讨论与分析 |
| 2.3.1 规律运动对Glut1基因敲减果蝇的糖、脂代谢的影响 |
| 2.3.2 规律运动对Glut1基因敲减果蝇心脏功能的影响 |
| 2.3.3 规律运动对高糖饮食果蝇攀爬运动能力的影响 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 高糖饮食糖与转运蛋白基因对果蝇心脏功能的影响研究综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路“调脏通络”电针改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗水平的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 第一章 “调脏通络”电针干预对db/db小鼠疗效观察的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 “调脏通络”电针干预对db/db小鼠糖代谢影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 “调脏通络”电针干预对db/db小鼠肝脏组织形态学影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 各组小鼠肝脏形态学变化结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 “调脏通络”电针干预对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗信号通路相关蛋白PI3K、p-Akt、p-GSK-3β含量影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（9）中药调周法联合生活方式管理治疗痰湿型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗效果观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 3 病历选择 |
| 4 研究方法 |
| 5 观察指标 |
| 6 统计学处理 |
| 7 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 立论依据 |
| 2 朱颖教授学术观点 |
| 3 生活方式管理 |
| 4 其他常见饮食方案 |
| 5 血脂异常与PCOS-IR |
| 6 安全性与依从性分析 |
| 7 疗效浅析 |
| 8 研究的结论及意义 |
| 9 研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中西医治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的研究进展 |
| 1 西医对PCOS-IR的认识 |
| 2 中医对PCOS-IR的认识 |
| 3 中西医结合治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群能量代谢干预效果的观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1.前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 文献综述 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 受试者筛选与实验分组 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.2.1 健身气功八段锦锻炼 |
| 2.2.2 抗阻运动 |
| 2.2.3 质量控制 |
| 2.3 测试指标 |
| 2.3.1 血液生化指标测试 |
| 2.3.2 能量代谢指标测试 |
| 2.3.3 身体形态指标及下肢肌力指标测试 |
| 2.4 饮食控制教育 |
| 2.5 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 两组受试者一般资料比较 |
| 3.2 干预前后两组血糖血脂生化指标比较 |
| 3.3 干预前后两组身体成分及下肢肌力的指标比较 |
| 3.3.1 干预前后两组身体成分的指标比较 |
| 3.3.2 干预前后两组下肢肌力的指标比较 |
| 3.4 干预前后两组能量代谢的指标比较 |
| 3.4.1 干预前后两组安静时能量代谢的指标的比较 |
| 3.4.2 干预前后两组定量负荷时能量代谢的指标比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群的干预效果 |
| 4.1.1 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群生化指标的影响 |
| 4.1.2 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群身体成分的影响 |
| 4.1.3 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群的下肢肌力的影响 |
| 4.2 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群能量代谢的影响 |
| 4.2.1 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群安静时能量代谢的影响 |
| 4.2.2 健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群定量负荷时能量代谢的影响 |
| 5.结论 |
| 6.实验创新与不足 |
| 6.1 实验创新 |
| 6.2 实验不足 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 知情同意书 |
| 附件2 运动前风险筛查表 |
| 附件3 缩略词索引(Abbreviation) |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、运动对糖、脂代谢的影响（论文参考文献）
- [1]抗阻运动对糖、脂代谢异常人群效果的Meta分析[J]. 郭俏凤,甘彦明,张宇航,周越. 中国循证医学杂志, 2021(12)
- [2]糖尿病合并高脂血症病证结合诊疗指南[J]. Endocrinology and Metabolism Committee of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Physicians Branch of Chinese Medical Doctor Association;. 世界中医药, 2021(16)
- [3]动脉粥样硬化诱发的海马代谢异常影响突触可塑相关蛋白表达的机制及运动的调节作用[D]. 刘蓓蓓. 上海体育学院, 2021(09)
- [4]智能手机应用程序对糖尿病前期人群的运动干预研究 ——基于计划行为理论[D]. 韩豆. 山西医科大学, 2021(01)
- [5]运动干预对糖尿病前期人群转归影响的研究[D]. 李贝贝. 大连理工大学, 2021(01)
- [6]chemerin在运动改善小鼠糖脂代谢紊乱中的作用及机制[D]. 林小晶. 上海体育学院, 2020(12)
- [7]规律运动对高糖饮食联合糖转运蛋白基因敲减果蝇心脏功能的影响[D]. 刘扬. 湖南师范大学, 2020(01)
- [8]基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路“调脏通络”电针改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗水平的机制研究[D]. 杨育农. 长春中医药大学, 2020(08)
- [9]中药调周法联合生活方式管理治疗痰湿型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗效果观察[D]. 施晓蕾. 天津中医药大学, 2020(04)
- [10]健身气功八段锦锻炼对糖尿病前期糖耐量受损人群能量代谢干预效果的观察[D]. 王玮钰. 天津体育学院, 2020(08)