一、眼科粘弹剂的应用与进展（论文文献综述）
申仕源[1]（2021）在《HX生物科技国际化战略研究》文中提出随着《中国制造2025》产业战略规划以及2019年科创版注册制度实施以来,生物技术与医药产业已成为21世纪政策青睐、资本追捧的热门行业,生物技术与医药企业的“出海”也成为焦点话题。生物技术与医药产业是典型的创新驱动、资本密集型全球化产业,也是“十三五”、“十四五”政府重点支持的产业之一。从生物技术与医药企业全球化布局来看,美国、欧盟、日韩等发达国家企业长期以来基本垄断了原研化学药市场,而中国、印度等发展中国家只能发展一些低附加值的原料药与仿制药行业。21世纪生物技术发展取得突破性进展,生物技术同医药与医疗器械逐渐成为创新的主战场,我国“青千计划”在2012-2015年期间引进大批生物科学技术与商业化人才,国内涌现出一批具有国际化视野与潜力的生物创新药与医疗器械公司。本文选择国内一家玻尿酸与医疗美容行业龙头企业HX生物科技公司为研究对象,综合运用公司市场营销战略、发展战略、国际化战略、兼并收购战略等理论,以及PEST、SWOT、波特五力模型、波士顿矩阵等工具进行案例研究。通过对HX生物科技公司外部环境、内部资源与能力分析,内外匹配,探索出HX生物科技公司国际化的机会与威胁。其次,对海外市场进入方式和海外并购战略进行分析,结合公司的使命、愿景与生命树,明确了国际化战略方向:通过主打原料产品与代工业务进入国际市场,搭建海外销售网络,再逐步实现纵向与横向业务多元化,通过海外投资并购、建立海外研发中心的方式,提升技术与品牌核心竞争力。最后从目标市场选择、海外渠道建设、业务布局、战略联盟、投资与兼并收购等方面制定战略实施的举措。从培养国际化战略思维,储备国际化战略人才,完善国际化人才激励制度,建立与国际化战略相匹配的组织架构,加强国际化资本运作能力等方面推进国际化战略的具体施行。
许冬群[2]（2021）在《三种人工晶体计算公式的准确性分析》文中研究说明目的:比较SRK-Ⅱ、SRK-T、Barrett Universal II公式在不同眼轴长度下对IOL度数预测的准确性分析。方法:采用回顾性临床分析研究。选取于我院行白内障手术的患者,按眼轴长度将患者分为四组:短眼轴组（AL≤22mm）、正常眼轴组（22mm<AL≤24.5mm）、长眼轴组（24.5mm<AL≤26mm）、超长眼轴组（AL>26mm）,分别根据SRK-Ⅱ、SRK-T、Barrett Universal II计算各公式的预测屈光度,个性化选择IOL度数并植入眼内,随访术后1月的屈光状态,根据等效球镜换算实际屈光度,通过计算平均屈光误差、平均绝对屈光误差及在不同屈光阈中眼数所占百分比,结合眼轴长度进行分析评估三种公式的准确性。结果:短眼轴组中,三种公式间的平均绝对屈光误差（MAE）差异无统计学意义（P>0.05）,但SRK-Ⅱ的MAE最小;正常眼轴组中,三种公式间的MAE差异无统计学意义（P>0.05）;长眼轴组中,SRK-Ⅱ与Barrett UniversalⅡ的MAE差异有统计学意义（P<0.05）,但SRK-T与SRK-Ⅱ、Barrett UniversalⅡ之间的MAE差异均无统计学意义（P>0.05）;超长眼轴组中,SRK-Ⅱ与SRK-T、Barrett UniversalⅡ之间的MAE差异均有统计学意义（P<0.05）,但SRK-T与Barrett UniversalⅡ之间的MAE差异无统计学意义（P>0.05）,且在长眼轴组及超长眼轴组中,Barrett UniversalⅡ对应的MAE最小。经Pearson相关线性分析得出,SRK-II计算的绝对屈光误差（AE）与AL、K正相关,与ACD无相关性;SRK-T计算的AE与AL无相关性,与ACD负相关,与K正相关;Barrett UniversalⅡ计算的AE与AL、ACD负相关,与K正相关。结论:三种不同的人工晶体计算公式对不同眼轴的人工晶体度数选择存在预测准确性的差异;白内障术后屈光误差不仅与眼轴有关,还与前房深度、角膜曲率等参数有关。
姚为华[3]（2021）在《两种方式使用头孢呋辛钠对白内障术后眼内感染预防作用的临床观察》文中认为目的:比较两种方式使用头孢呋辛钠对白内障术后眼内感染预防的效果,评估灌注液使用头孢呋辛钠溶液的安全性。方法:研究对象为2019年12月至2020年9月在荆州市中心医院接受白内障超声乳化的90例（90只眼）患者,分为两个组,每组45只眼,前房给药组是在手术结束时由手术医生抽取0.1m L 10g/L头孢呋辛钠溶液注入前房;灌注液给药组是在手术前将术中灌注液加入头孢呋辛钠（浓度为1.5g/L）。入院当天使用抗生素眼药水之前结膜囊取材送检,入院后常规抗生素眼药水点眼,术前结膜囊消毒后结膜囊标本取材送检,术后取房水标本送检。在完善术前专科检查及常规生化检查后安排手术。由同一位经验丰富、操作熟练的医生应用爱尔康公司Centurion超声乳化系统进行手术,术后普南扑灵（qid）、典必殊眼液点眼（qid）、典必殊眼膏（qn）连续点三周,术后第1天裂隙灯、眼压、视力检查。手术治疗后随访1周、1月、3月,随访检查最佳矫正视力、眼压、OCT、角膜内皮计数检查。结果:两个组的三种标本结果进行分析,结果显示两个组标本培养的总阳性率分别为19.3%、21.5%,两个组三种标本组间阳性率无统计学意义（P>0.05）,两组标本组内阳性率差异有统计学意义（P<0.05）,房水标本阳性率明显低于结膜囊标本。抗生素眼水点药前两组结膜囊标本阳性率分别为46.7%和51.1%,差异没有统计学意义（χ2=0.178,P=0.673>0.05）,术前两组结膜囊标本阳性率亦无统计学意义（χ2=0.104,P=0.748>0.05）,房水标本两组培养结果均为阴性。前房给药组抗生素眼水点药前和术前结膜囊标本阳性率有统计学意义（χ2=13.846,P<0.05）,灌注液给药组抗生素眼水点药前和术前结膜囊标本阳性率有统计学意义（χ2=14.703,P<0.05）。前房给药组术前黄斑中心凹厚度均值为（244.84±15.4）um,灌注液给药组术前黄斑中心凹厚度均值为（240.91±20.0）um,差异无统计学意义;两组患者术后1w、1mo、3mo黄斑中心凹厚度变化均值进行比较,没有统计学意义（P>0.05）。前房给药组黄斑中心凹厚度均值组内进行比较,术后1个月黄斑中心凹最厚均值为（257.24±15.8）um,术前黄斑中心凹厚度与术后1w、1mo、3mo均值比较有统计学意义（P<0.05）;灌注液给药组术前黄斑中心凹厚度组内进行比较,术后1个月黄斑中心凹最厚均值为（257.78±17.6）mm2,术前与术后1w、1mo、3mo厚度变化差异有统计学意义（<0.05）。术前两组患者的角膜内皮计数计算均值分别为（2491.10±237.8）mm2、（2535.21±276.5）mm2,但二者变化差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者术后1w、1mo、3mo角膜内皮细胞数进行组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。前房给药组和灌注液给药组两个组分别进行组内比较,术前和术后1w、1mo、3mo内皮细胞均值差异有统计学意义（P<0.05）,两组患者术后角膜内皮细胞数较术前相比均明显减少,且均在术后3mo时丢失最多。所有患者均未发生白内障术后眼内感染,随访患者也未出现黄斑囊样水肿及角膜内皮失代偿。结论:两种方式使用头孢呋辛钠预防房水细菌污染均有效果,本文小样本量随访结果提示灌注液中加入头孢呋辛钠与前房使用头孢呋辛钠同样安全,为避免前房给药过程中二步稀释法存在污染风险及浓度错误的问题,白内障手术医师可考虑使用灌注液给药方式预防白内障术后眼内炎发生。
程歌[4]（2021）在《拱形角膜切口白内障超声乳化吸除术的安全性初步评价》文中研究表明目的:初步评价拱形角膜切口白内障超声乳化吸除术中安全性。方法:前瞻性对照研究。将2020年06月至2020年12月符合纳入标准的的年龄相关性白内障患者（143例160只眼）根据核硬度分级分为软核组（118例134只眼）和硬核组（25例26只眼）。再根据采用角膜切口的形状分为拱形角膜切口组和阶梯形角膜平切口组。采用超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术。术中仅角膜主切口形状不同,其余操作步骤相同。手术由两位经验丰富的医生完成。观察记录术眼术中前房深度变化、术毕角膜切口渗漏情况、术后角膜散光、角膜内皮细胞计数及术中和术后并发症。结果:（1）术中前房稳定性:术中软核组中拱形角膜切口组拔出Phaco针头时、第1次拔出灌注/抽吸（I/A）针头时及第2次拔出I/A针头时前房变化程度总评分为113分,阶梯形角膜平切口组总评分为186分,差异有统计学意义（Z=-4.366,P=0.000）。术中硬核组中拱形角膜切口组总评分为27分,阶梯形角膜平切口组总评分为39分,差异有统计学意义（Z=-6.715,P=0.000）。全部白内障中拱形角膜切口组总评分为147分,阶梯形角膜平切口组总评分为225分,差异有统计学意义（Z=-4.667,P=0.000）。（2）术毕角膜切口渗漏情况:软核白内障组中拱形角膜切口组总评分为34分,阶梯形角膜平切口组总评分为60分,差异有统计学意义（Z=-2.412,P<0.05）。硬核白内障中拱形角膜切口组总评分为7分,阶梯形角膜平切口组总评分为15分,差异有统计学意义（Z=-3.032,P=0.002）。全部白内障中拱形角膜切口组总评分为41分,阶梯形角膜平切口组总评分为75分,差异有统计学意义（Z=-3.384,P=0.001）。（3）术后角膜散光:术后3个月,拱形角膜切口组患者术后角膜规则散光为（1.48±1.01）D,略高于术前角膜规则散光为（1.40±0.90）D,差异无统计学意义（P>0.05）。阶梯形角膜平切口组患者术后角膜规则散光为（1.36±0.73）D,高于术前为（1.09±0.54）D,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者间术前及术后角膜散光均无统计学差异（P>0.05）。术后角膜不规则散光:拱形角膜切口组患者术后角膜不规则散光为（0.31±0.26）μm,较术前[（0.25±0.20）μm]增加,差异有统计学意义（P<0.05）。阶梯形角膜平切口组患者术后角膜不规则散光为（0.26±0.14）μm,较术前[（0.21±0.12）μm]增加,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者间术前及术后角膜不规则散光均无统计学差异（P>0.05）。（4）术后角膜内皮细胞计数:术后3个月,拱形角膜切口组患者术后角膜内皮计数为（1589.75±563.66）个/mm2,术前为（2371.67±268.81）个/mm2,术后较术前减少,差异有统计学意义（P<0.05）。阶梯形角膜平切口组患者术后角膜内皮计数为（1869.04±559.69）个/mm2,术前为（2536.77±334.16）个/mm2,术后较术前减少,差异也有统计学意义（P<0.05）。两组患者间术前及术后角膜内皮计数均无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）拱形角膜切口和阶梯形角膜平切口都具有较好的安全性;（2）白内障超声乳化手术过程中,拱形角膜切口比阶梯形角膜平切口具有更好的前房稳定性;（3）白内障超声乳化手术过程中,拱形角膜切口密闭性比阶梯形角膜平切口渗漏程度轻;（4）术后早期拱形角膜切口产生的术源性散光较阶梯形角膜平切口小。（5）拱形角膜切口和阶梯形角膜平切口超声乳化白内障吸除术都会造成角膜内皮细胞丢失,程度相当。
白雪,罗鑫,罗艳,解梦[5]（2020）在《前房残留透明质酸钠对青光眼白内障联合手术的影响》文中研究表明目的探讨前房残留透明质酸钠对青光眼白内障联合术术中、术后前房稳定性以及眼压的影响。方法收集2016年4月至2017年4月在我院就诊的36例36眼行小梁切除联合白内障超声乳化摘除+折叠型人工晶体植入手术的患者,术中前房内保留0.1 mL透明质酸钠。记录患者治疗前及术后2 d、1周、1月、1年眼压、最佳矫正视力及前房深度。结果术前:眼压（44.84±10.89）mmHg、中央前房深度（1.80±0.86）mm、视力（0.8±0.2）（视力均用LogMAR表示）;术后2天:眼压（10.83±3.84）mmHg、中央前房深度（2.65±0.60）mm、视力（0.4±0.3）;术后1周:眼压（11.73±4.15）mmHg、中央前房深度（3.13±0.23）mm、视力（0.3±0.2）;术后1月:眼压（12.87±2.52）mmHg、中央前房深度（3.20±0.22）mm、视力（0.3±0.3）;术后1年:眼压（12.85±2.57）mmHg、中央前房深度（3.45±0.25）mm、视力（0.4±0.2）,术后眼压、中央前房深度及最佳矫正视力均较术前显着改善差异有统计学意义（P<0.05）。结论青光眼白内障联合手术术中前房残留少量透明质酸钠有助于维持术中及术后前房稳定及有效降低眼压。
黄慧娟,乔玉洁,吴剑英[6]（2019）在《眼科粘弹剂中硫酸软骨素含量的测定》文中研究指明目的 :建立眼科粘弹剂中硫酸软骨素含量的测定方法,并进行方法学验证。方法 :采用醋酸钠和氯化十六烷基吡啶将样品中的硫酸软骨素沉淀,用氯化钠溶液溶解后采用咔唑法测定硫酸软骨素的含量。结果 :方法学验证结果表明,线性范围为30.07～150.34μg/ml,r为0.999 5;准确度试验的9组样品平均回收率为101.40%,RSD（n=9）为0.96%;精密度试验中,12份含量测试的平均值为102.1%,RSD（n=12）为1.22%;耐用性试验中,改变条件测得的结果与正常条件下测得的含量之比为99.9%～101.4%。结论 :本研究的方法线性良好,准确度、精密度和耐用性均符合标准,可用于眼科粘弹剂中硫酸软骨素含量的检测。
陈辉[7]（2018）在《非视神经管骨折性外伤性视神经病变的机制与干预研究》文中提出目的:外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy,TON）伤后视力、视野迅速下降,常导致永久性的低视力、视野缺损或者失明。虽然目前对外伤性视神经病变的治疗包括:激素冲击,经颅内、或经鼻腔-蝶窦视神经管减压术,和观察,但这些方案充满争议,并未得到公认。我们和一些学者的前期研究发现,视神经鞘切开减压术能够治疗某些外伤性视神经病变,术后视力提高。但目前并没有对视神经鞘切开减压术治疗外伤性视神经病变的大规模的临床研究,该手术帮助患者视力提高的机制也不清楚。不少学者和我们推测:“视神经鞘下出血、积液、视神经纤维水肿,可以导致视神经鞘内高压,导致患者视功能损害;而在视神经鞘切开减压术后,鞘内压下降对视力的恢复产生了一定的作用”。但目前尚没有鞘内高压动物模型和实验对此假设予以验证。因此,本研究的目的为:1)临床大样本研究视神经鞘切开减压术对非视神经管骨折性外伤性视神经病变的疗效与安全性。2)从视神经受压的角度分析,外伤后,视神经纤维可能受到来自视神经鞘外部（例如:骨折片或硬膜外出血）和视神经鞘内部（例如:视神经水肿、视神经内出血,视神经鞘内血肿、积液,视神经鞘间隔综合症等）的压迫。本研究的目的之二为:建立新型的视神经鞘内高压动物模型,模拟并研究视神经鞘内部（例如:视神经鞘内血肿、积液,视神经鞘间隔综合症等）的压迫对视神经的损害及其机制;为视神经鞘切开减压术治疗某些类型的外伤性视神经病变奠定理论和实验基础。3)此外,为了实现上述研究目的,我们还需要研制一种灵敏而稳定的视神经鞘内压测量仪,测量视神经鞘内压与颅内压,获得视神经鞘内压与颅内压存在差异的压力学证据。方法:1)通过研制一种新型视神经鞘内压测量仪,测量不同条件下的颅内压和鞘内压。2)通过向视神经鞘下间隙注射粘弹剂（透明质酸钠）,制作一种视神经鞘间隔综合征（视神经鞘内高压）动物模型;并通过F-VEP、HE切片研究视神经鞘内高压对视神经的损害,通过轴浆流与TUNEL/Caspase-3/P53/Bax等研究该模型视神经损伤机制。3)在临床,应用视神经鞘切开减压术治疗非视神经管骨折性外伤性视神经病变患者（以排除视神经鞘外的压迫）,研究视神经鞘切开减压术对此类患者的安全性和有效性。结果:1)我们成功研制了一种灵敏而稳定的视神经鞘内压测量仪。在动物实验中,使用该仪器对正常状态、颅内高压、解除颅内高压后的兔视神经鞘内压和兔颅内压分别予以测定,发现:即便视神经鞘间隙与颅内联通,但兔视神经鞘内压与颅内压存在差别;视神经鞘内压可以高于颅内压。2)成功建立了一种视神经鞘内高压（鞘下注射粘弹剂）动物模型,鞘内高压对视神经功能和结构产生了损害,对其机制研究显示凋亡和轴浆流受损参与了视神经结构和功能的损害。3)在临床研究中,32例患者接受了视神经鞘切开减压术,14例患者视力提高,有效率为43.75%;在术前有光感及以上视力的患者18例中,13例在术后2周内视力提高,有效率高达72.22%。该结果与激素治疗、视神经管减压术治疗的结果相似。对该手术的安全性评价,显示视神经鞘切开减压术并发症少,其并发症轻微而短暂,具有较高的安全性。结论:1)在一定条件下,兔视神经鞘内压不仅与颅内压存在差别,视神经鞘内压还可以独立于颅内压升高,该发现为视神经鞘间隔综合症奠定了实验基础。2)成功建立了视神经鞘内高压模型,模拟了视神经鞘内高压对视神经的压迫,发现视神经轴浆流受损与凋亡均参与了该模型视神经功能和结构的损伤。3)从临床研究结果看,对外伤性视神经病变患者实施视神经鞘切开减压术是安全的。视神经鞘切开减压术对有光感及以上视力的外伤性视神经病变患者的视力提高有帮助,但对伤后无光感的患者帮助不大。从风险-效果比（risk/beneficial）的角度看,视神经鞘切开减压术对残留有光感及以上视力的非视神经管骨折性外伤性视神经病变患者是一种较好的治疗选择。这些研究对于临床医生寻找并解除某些可去除的、可治疗的损伤因素（如视神经鞘下积血、积液的压迫,间隔综合症,视神经鞘内炎症因子等）,对于帮助或者促进患者的视力提高或恢复,具有重要意义。
孙鹏[8]（2018）在《促进人角膜内皮细胞增殖和功能治疗角膜内皮失代偿的实验研究》文中提出角膜疾病是全球主要的致盲性眼病,其中角膜内皮功能障碍会导致严重的不可逆的视力损害。目前唯一的解决方法是角膜移植。然而,由于世界范围内的供体角膜缺乏,很多角膜盲患者不能得到及时有效的治疗。在我国,每年有超过30万的患者等待角膜移植,但是因为角膜供体远远不能满足需要,仅有约1%的患者能够得到手术治疗。近几十年来,再生医学（regenerative medicine）和组织工程学（tissue engineering）有了长足发展和深入研究。将培养的角膜细胞接种于生物支架材料上从而构建与天然角膜具有相似结构和功能的角膜替代物已经不再是构想。传统的依赖于供体的角膜移植将被创新而有效的方法取代。但无论是全层角膜移植或者角膜内皮移植,作为构建组织工程角膜的关键成分之一,足够数量的功能性种子细胞是必不可少的。人角膜内皮细胞（Human corneal endothelial cells,HCEC）是目前最理想的种子细胞,但其来源极其有限,体内不能再生,损伤后只能靠邻近细胞扩大和延伸来修复损伤,原代培养的人角膜内皮细胞增殖能力弱,体外经数次传代后不能维持其正常的细胞形态和功能,从而限制了其临床应用。近年来,将其他组织来源的干细胞诱导分化为角膜内皮样细胞成为研究的热点,通过不懈的努力和探索,我们已经创建了体外角膜内皮样细胞分化的诱导方法,其中包括神经嵴细胞、胚胎干细胞等。但这些诱导的角膜内皮样细胞从形态到功能都与人角膜内皮细胞有不同程度的差距。因此,我们把焦点重新回归到促进人角膜内皮细胞的增殖等能力上。眼眶脂肪干细胞（Orbital adipose-derived stem cell,OASCs）来源于神经外胚层的神经嵴细胞,与许多其他干细胞一样,具有强大的增殖能力和多谱系分化潜能。OASCs在保持干细胞特性的同时可以被数次传代培养,另外,角膜内皮细胞同样来源于神经嵴细胞。我们假设眼眶脂肪干细胞能够在保持角膜内皮细胞表型的同时促进其增殖和功能。并且,眼眶脂肪组织相对容易获得,可以提供足够数量的干细胞。本课题组分离并培养人眼眶脂肪干细胞（hOASCs）,制备眼眶脂肪干细胞条件培养基,利用该条件培养基培养并扩增人角膜内皮细胞。体外实验结果表明,本研究培养的人角膜内皮细胞具有类似于体内的多边形状,显示较强的增殖能力,多次传代后依然表达角膜内皮细胞相关标志物。动物体内实验结果表明,人角膜内皮细胞能够在短期内使角膜内皮失代偿的动物角膜恢复透明及正常厚度,具有细胞替代治疗及干细胞治疗的潜力。研究目的1.培养并利用人的眼眶脂肪干细胞制备条件培养基;2.探讨应用眼眶脂肪干细胞条件培养基能否促进人角膜内皮细胞的增殖和修复能力;3.进一步检测培养的人角膜内皮细胞体内的细胞治疗能力,利用动物实验评估其用于治疗角膜内皮失代偿的效果。研究方法第一部分制备人眼眶脂肪干细胞源性条件培养基1.提取、培养人眼眶脂肪干细胞:用PBS反复冲洗眼眶脂肪组织,剪碎,37° C下将脂肪组织置于胶原酶消化,分散的组织重新悬浮于DMEM,室温下5分钟,再经70 μm滤网过滤。经洗涤、离心后,将细胞重悬,均匀接种在培养瓶内,置于37° C、5%C02条件下培养。应用流式细胞术以及免疫荧光染色检测细胞的相关标记物。2.制备条件培养基:培养人眼眶脂肪干细胞,吸除原培养基,无菌PBS轻轻漂洗1-2次,将刚刚配制并过滤的脂肪干细胞培养基加入到细胞中继续培养,吸出并收集培养细胞的上层液体,0.22um滤器过滤,-80° C保存备用。第二部分条件培养基促进人角膜内皮细胞增殖和功能的体外实验研究l。分离、培养人角膜内皮细胞:M199冲洗角膜,剥离后弹力层（含HCECs）,然后使用胶原酶消化、离心,重悬细胞,将细胞悬液接种于12孔板的1孔中（预先包被FNC）。用提前制备好的条件培养基培养细胞。基础培养基由opti-MEM-I,8%胎牛血清,5 ng/mL人表皮生长因子（hEGF）,20μg/mL维生素C、200mg/L氯化钙、0.08%硫酸软骨素和青霉素-链霉素等组成。2.检测人角膜内皮细胞的增殖及细胞修复能力:聚合酶链式反应、蛋白质印迹、免疫荧光等检测培养的人角膜内皮细胞相关标志物。应用细胞增殖检测试剂盒、划痕实验等检测人角膜内皮细胞的增殖及修复能力。第三部分人角膜内皮细胞修复能力的体内检测1.建立动物（新西兰大白兔、恒河猴）角膜内皮失代偿模型:动物行全身麻醉,眼局部表面麻醉,仰卧于手术台,开睑器开眼睑,做角巩膜缘隧道切口,粘弹剂注入前房,用改良后的冲洗针头仔细将角膜内皮细胞自后弹力层面刮除,然后进行充分的前房冲洗,使角膜内皮细胞全部脱离前房。2.将培养的人角膜内皮细胞进行体内移植:提前用CFSE标记人角膜内皮细胞。将角膜内皮细胞从实验动物的角膜后弹力层刮除,制作角膜内皮失代偿模型,抽取适量房水,然后用胰岛素针将标记的人角膜内皮细胞注射入前房内,结膜下及球周注射激素类药物,在全身麻醉下保持术眼向下的体位5小时。3.术后观察:术后应用裂隙灯、前节OCT、共聚焦角膜显微镜等评估角膜、前房等情况,并对角膜行组织学等检查。其中,恒河猴实验组进行了长期（大于一年）的术后观察,并进行前房角镜、眼底照相及B超等检查房角、眼底及眼球等情况。研究结果第一部分制备人眼眶脂肪干细胞源性条件培养基本研究中培养的人眼眶脂肪干细胞为贴壁细胞,形状为梭形、成纤维细胞样。流式细胞术检测显示,OASCs高度表达CD29、CD105、CD49e、CD166,提示其内皮细胞和干细胞的起源。免疫荧光染色显示,人眼眶脂肪干细胞高度表达波形蛋白。培养的人眼眶脂肪干细胞在10代之前形态及表型相似。第二部分条件培养基促进人角膜内皮细胞增殖和功能的体外实验研究本研究体外培养的人角膜内皮细胞表达N-Cadherin、Na/K ATPase、Zo-1、Col8a2和SLC4A4等相关内皮细胞标志物,可传10代以上并保持较强的增殖能力,体外实验结果显示其具有较强的细胞修复能力。在条件培养基的影响下,人角膜内皮细胞被赋予了类似于干细胞样的特性。第三部分人角膜内皮细胞修复能力的体内检测1.新西兰大白兔动物细胞移植实验及组织学检查:细胞移植术后裂隙灯及前节OCT等检查显示,人角膜内皮细胞在7天左右成功使角膜恢复透明,中央角膜厚度也较对照组明显变薄,同时也可见前房内渗出等反应。共聚焦角膜显微镜和茜素红染色证实在后弹力层上覆盖着多边形细胞。组织学检查:荧光显微镜检查可见CFSE标记的HCECs;角膜组织HE染色显示,细胞呈单层排列并紧密贴附在后弹力层之上。2.恒河猴细胞移植实验及组织学检查:裂隙灯显微镜和前节OCT显示,在细胞注射后7天左右角膜恢复透明,中央角膜厚度也明显变薄,排斥反应如角膜后沉着物（KP）和前房渗出在细胞注射后第10至14天出现,但经过术后处理可基本恢复正常。至术后一个月,细胞移植实验组的角膜变得更透明、厚度更薄,类似于正常天然猴角膜。术后眼压（I0P）与正常对照之间无差异。共聚焦角膜显微镜和茜素红染色证实在后弹力层上覆盖着多边形细胞。术后2个月组织学检查:荧光显微镜检查可见CFSE阳性的HCECs。免疫荧光染色检查结果显示,后弹力层上的细胞表达Na/KATP酶和ZO-1。角膜组织HE染色显示,细胞呈单层紧密贴附在后弹力层之上。3.恒河猴长期观察（一年以上）:细胞移植实验组的角膜始终保持透明,厚度正常,使用前房角镜、眼底照相及B超等进行检查,与正常眼比较均未见异常改变。结论1.体外培养的人眼眶脂肪干细胞增殖能强,表达神经嵴细胞、干细胞等相关标志物。2.人眼眶脂肪干细胞源性条件培养基能够有效的体外扩增人角膜内皮细胞,并使其维持较强的细胞修复能力。3.在动物实验中,通过体内移植的方式,培养的人角膜内皮细胞可以修复内皮细胞受损的角膜,使角膜重新恢复透明。本研究课题发现眼眶脂肪干细胞源性条件培养基不仅能提高人角膜内皮细胞的增殖能力,而且对维持其功能特性也有明显效果,可以为进一步探索人角膜内皮细胞生物学特性、细胞及干细胞治疗提供来源和基础。
张莉,赵鹏,何涛,刘文博,王敏珠,蓝瑛瑕[9]（2018）在《高效凝胶色谱法同时测定眼用粘弹剂中透明质酸钠和硫酸软骨素钠的含量》文中认为样品经50mmol·L-1 NaH2PO4-0.1mol·L-1 NaCl混合溶液溶解后,首先采用凝胶渗透色谱与多角度激光光散射联用仪确定透明质酸钠和硫酸软骨素钠的分子量,依据分子量分布确定水凝胶色谱柱（OH pak SB-806HQ L012028与OH pak p8514-804L102028串联）为分离柱,OH pak SB-G G008146为保护柱,流动相采用50mmol·L-1 NaH2PO4-0.1mol·L-1 NaCl混合溶液,流量为0.5mL·min-1,以示差折光检测器进行测定。透明质酸钠和硫酸软骨素钠的质量浓度在0.101.0g·L-1内与其峰面积呈线性关系,检出限（3S/N）分别为0.051,0.059g·L-1。加标回收率在83.3%110%之间,测定值的相对标准偏差（n=6）小于2.2%。
伍志琴[10]（2017）在《IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制》文中研究说明视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是一种眼科非常常见的病理过程,与多种疾病有关,可以导致视网膜神经节细胞（RGCs）变性死亡、视网膜结构紊乱和功能下降,最终导致不可逆的视力损伤,预后较差。RIRI的发病机制非常复杂,目前尚未完全阐明,大量的研究表明RIRI与多种因素综合作用有关,包括氧自由基生成、细胞内钙离子超载、微血管损伤、微循环障碍等。另外,炎症因子介导的免疫炎性反应及白细胞浸润也备受关注。RIR损伤与炎症因子之间有着密切的关系,在RIR损伤的亚急性期,炎症相关基因被激活,可以诱导多种炎性细胞因子生成,如TNF-α、IL-1、IL-6等,同时有大量的细胞因子可以起到保护作用。白细胞介素-33（IL-33）是Schmitz等在2005年新发现的一个多功能细胞因子,可以通过与其特异性受体ST2结合,参与调节机体的炎症反应、感染性疾病、变态性疾病、自身免疫性疾病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展过程。IL-33/ST2信号途径在炎症反应中起着重要的调节作用,可激活下游的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及核因子-κB（NF-κB）等信号通路,引起机体一系列炎性反应。也有研究表明,IL-33是一把“双刃剑”,在不同的疾病类型及不同的免疫环境中,IL-33发挥的作用大相径庭,既可能是促炎作用又有可能是保护作用。目前已证实,IL-33在多种组织与器官的缺血再灌注损伤中扮演着保护因子的角色,发生机制可能与促进Thl/Th2平衡向Th2偏移、抑制IL-1β、TNF-α等炎性因子释放、抑制细胞凋亡等有关。但IL-33在RIRI中的表达变化及作用目前尚未见相关研究。近些年来随着对视网膜缺血性疾病的研究日益广泛和深入,人们发现炎症和细胞凋亡与RIRI的关系极为密切。在RIRI中,炎症介质的释放和白细胞浸润放大了其炎性损伤,IL-1β、TNF-α是最重要的促炎因子。细胞凋亡是视网膜再灌注后损伤的主要形式之一,可以导致持续的组织损伤及功能丧失,尤其是RGCs。凋亡是一种受到多种基因表达和蛋白调控的特殊的细胞死亡过程。Bcl蛋白家族在细胞凋亡过程中具有重要的调节作用,其中Bcl-2是最重要的抗凋亡蛋白,而Bax蛋白则具有促凋亡的作用。NF-κB是一个多功能核转录因子,激活可导致相关炎症因子的表达上升,并且与细胞凋亡的关系密切。有研究显示NF-κB的激活可能介导RGCs的凋亡,其与RIRI也有着密切的关系。基质金属蛋白酶9（MMP-9）可以降解细胞外基质,破坏血-视网膜屏障,促进视网膜水肿的发生,同样参与了 RIRI后的炎性反应。已有大量研究证实,在RIRI中,通过干扰炎症反应及凋亡通路可以达到保护缺血性视网膜神经细胞的目的。因此,本研究通过建立大鼠RIRI模型,探讨大鼠RIRI过程中IL-33的动态表达与分布,初步揭示IL-33在RIRI中可能存在的意义,但是其发挥促炎作用还是抑炎作用尚不清楚。在缺血前1h采取玻璃体腔内注射外源性的重组IL-33进行预处理的方法,观察外源性IL-33对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。通过对视网膜功能、组织病理、炎性因子及凋亡蛋白的观察,对IL-33缓解大鼠视网膜缺血再灌注损伤的可能机制进行初步探讨,为治疗视网膜缺血再灌注损伤提供新的理论依据。本课题包括以下三个部分:第一部分大鼠视网膜缺血再灌注损伤中IL-33的动态表达及意义目的通过建立SD大鼠RIRI模型,检测大鼠视网膜组织中IL-33的动态表达及定位,探讨IL-33在RIRI中的可能作用。方法将60只SD大鼠利用随机数字法随机分为正常对照组（NCG）和模型组（MG）,RIRI模型采用前房灌注生理盐水升高眼内压的方法,其中MG组再按缺血再灌注后不同时间点分为6h、12h、24h、72h、144h组,每组10只大鼠。行苏木精-伊红（H-E）染色观察各时间点视网膜的组织结构;免疫组织化学方法检测不同时间点IL-33蛋白在视网膜上的动态表达及定位;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各时间点视网膜组织中IL-33以及IL-1β、TNF-α的表达水平和变化规律,并分析几种细胞因子之间的相关性。结果成功建立了 RIRI模型。HE染色可见NCG组视网膜各层结构与层次清楚,排列整齐,极少数炎性细胞浸润,MG组不同时间点的视网膜组织均出现不同程度的组织水肿,细胞排列疏松,结构较为紊乱,神经纤维层及内丛状层尤其明显,并伴有较多炎性细胞浸润聚集;免疫组织化学染色显示IL-33在NCG组视网膜即有低度表达,MG组中的表达明显增强,主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层,在细胞核和细胞浆中均有表达;ELISA结果显示6h、12h、24h、72h、144h视网膜组织中IL-33的表达水平较NCG组均明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,24h达高峰,同时IL-33表达的变化水平与IL-1β、TNF-α的表达水平呈正相关（r=0.845、0.895,P=0.034、0.016）。结论IL-33在大鼠RIRI视网膜组织中的表达明显增强,并且与促炎因子IL-1β、TNF-α有着近似的变化规律,提示IL-33有可能在视网膜缺血再灌注损伤后的炎症反应中起着重要的作用。第二部分IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜功能和结构的影响目的观察IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜功能和结构的影响。方法采用随机数字法将60只SD大鼠随机分为4组,每组15只:（1）正常对照组（NCG组）;（2）单纯缺血再灌注组（MG组）;（3）IL-33预处理组（IL-33组）:于造模前1h使用微量注射器玻璃体腔内注射重组IL-33 2μg（5μl）;（4）PBS对照组（PBS组）:于造模前1h玻璃体腔内注入等量的PBS溶液（5μl）。每只大鼠取右眼进行造模,再灌注24h后行以下检测:（1）视网膜电图（ERG）检测;（2）HE病理切片染色光镜下观察各组视网膜组织结构变化、炎性细胞浸润情况、视网膜各层厚度及视网膜神经节细胞数量等;（3）核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（Tunel）法检测视网膜各层细胞凋亡情况。结果ERG结果显示,与NCG组相比,MG组b波振幅明显降低（t=5.765,P=0.000）,说明缺血再灌注可以明显损伤视网膜内层细胞的生理功能,而IL-33组b波振幅显着高于MG组及PBS组（t=2.420、3.024,P=0.022、0.005）,且b波比值与MG组及PBS组比较差异也有统计学意义（t=9.144、9.597,P=0.000、0.000）。通过HE染色可发现,IL-33组视网膜水肿较MG组及PBS组减轻,细胞排列也较为整齐,少许炎性细胞浸润,与MG及PBS组相比差异有统计学意义（t=3.697、4.715,P=0.0017、0.0002）,视网膜神经节细胞计数与MG及PBS组相比差异有统计学意义（t=2.807、3.188,P=0.012、0.005）。Tunel法证实:IL-33预处理组中,凋亡细胞呈低度阳性表达,凋亡指数与MG组及PBS组比较明显降低,差异有统计学意义（t=4.560、5.225,P=0.0002、0.0001）。结论IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜的功能及组织结构均具有保护作用,并抑制炎性细胞浸润及视网膜细胞凋亡。第三部分IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤作用机制的初步探讨目的初步探讨IL-33预处理在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中对视网膜起保护作用的可能机制,为RIR损伤提供新的临床治疗方法及理论基础。方法采用随机数字法将100只SD大鼠随机分为4组,每组25只:（1）正常对照组（NCG组）;（2）单纯缺血再灌注组（MG组）;（3）IL-33预处理组（IL-33组）:于造模前1h使用微量注射器玻璃体腔内注射重组IL-33 2μg（5μ1）;（4）PBS对照组（PBS组）:于造模前1h玻璃体腔内注入等量的PBS溶液（5μl）。再灌注24h后行:（1）免疫组织化学方法检测视网膜组织Bcl-2及Bax表达变化;（2）Western-blot检测视网膜组织中Bcl-2、Bax及NF-κB活化 P65（p-P65）的表达;（3）Real-time PCR 检测了 Bcl-2、Bax 及 MMP-9 的mRNA的表达;（4）提取视网膜组织,ELISA检测IL-1β、TNF-α的表达变化;（5）采用明胶酶谱法检测MMP-9的活性。结果免疫组织化学方法证实IL-33预处理后,Bcl-2表达水平均高于MG组和PBS组（t=2.334、2.388,P=0.0479、0.0440）,而Bax的表达水平明显低于 MG 组和 PBS 组（t=4.794、5.190,P=0.0014、0.0008）。Western blot 显示 IL-33预处理后,Bcl-2的表达水平较MG组及PBS组升高（t=3.339、2.686,P=0.0102、0.0277）,而 Bax 表达水平较型组及 PBS 组降低（t=4.010、4.406,P=0.0039、0.0023）,同时发现IL-33组NF-κB p65的表达水平低于MG组及PBS组（t=3.404、3.721,P=0.0093、0.0059）。Real-time PCR 提示,IL-33 组 Bax mRNA 的表达低于 MG 及 PBS 组（t=5.911、5.793,P=0.0004、0.0004）,而 Bcl-2 mRNA 的表达高于 MG 及 PBS 组（t=9.195、9.887,P=0.000、0.000）,同时 IL-33 组 MMP-9 mRNA 的表达水平较 MG 组及 PBS 组下降（t=5.175、6.152,P=0.0008、0.0003）。明胶酶谱法显示IL-33组MMP-9的活性较MG及PBS组明显降低（t=5.781、7.023,P=0.0004、0.0001）。ELISA 检测 IL-33 组中 IL-1β、TNF-α的含量较 MG组明显降低（t=10.349、7.200,P=0.000、0.0001）。结论IL-33预处理可以提高视网膜组织中Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,阻止视网膜细胞凋亡;抑制NF-κB p65活化,抑制TNF-α,IL-1β等炎性因子的释放,并降低MMP-9的表达和活性。这些结果表明,IL-33可以通过减轻炎症反应和抑制细胞凋亡来减轻视网膜缺血再灌注损伤。本课题第一部分通过建立SD大鼠RIRI模型,首次观察了 IL-33这一新发现的多功能细胞因子在大鼠RIRI中的动态表达变化,结果提示IL-33在RIRI中表达增强,24h达高峰,并与促炎因子IL-1β、TNF-α具有近似的变化规律,提示IL-33有可能在视网膜缺血再灌注损伤后的炎症反应中起着重要的作用,参与了RIRI的病理损伤过程。IL-33是一种“预警分子”,在机体受到炎性因子和物理化学因素的刺激时,能由受损或坏死的上皮及内皮细胞分泌到细胞外。但IL-33在RIRI病理过程中究竟起着促炎还是抑炎的作用尚未明了,因此本课题第二部分采取玻璃体腔内注射外源性的重组IL-33的方法,在建模前对SD大鼠进行预处理,结果显示IL-33可以保护RIR损伤后视网膜的功能及组织结构,抑制炎性细胞浸润,减少视网膜细胞的凋亡。第三部分进一步初步探索其可能机制,发现IL-33预处理后,可以减少炎性因子释放,并调节相关凋亡蛋白的表达,降低视网膜神经元细胞的凋亡。因此,IL-33在大鼠RIRI模型中,很有可能是一种抑炎因子及抑制凋亡的因子,与促炎因子共同释放参与了 RIRI的发生发展过程,并且与促炎因子之间存在一个动态的相互平衡的关系。但IL-33及IL-33/ST2在视网膜缺血再灌注损伤中的具体传导通路有待进一步研究。
二、眼科粘弹剂的应用与进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、眼科粘弹剂的应用与进展（论文提纲范文）
（1）HX生物科技国际化战略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1. 研究背景与研究意义 |
| 1.1.1. 研究背景 |
| 1.1.2. 研究意义 |
| 1.2. 研究的主要内容 |
| 1.3. 研究思路及框架 |
| 1.3.1. 研究思路 |
| 1.3.2. 研究框架 |
| 1.4. 研究方法和研究工具 |
| 1.4.1. 研究方法 |
| 1.4.2. 研究工具 |
| 1.5. 论文创新点 |
| 第二章 理论基础和文献综述 |
| 2.1. 国际化战略相关理论基础 |
| 2.1.1 传统跨国公司理论 |
| 2.1.2 新兴跨国公司理论 |
| 2.1.3 国际化阶段理论 |
| 2.1.4 国际化进程理论 |
| 2.2. 生物医药领域新兴市场企业国际化研究综述 |
| 2.3. 本章小结 |
| 第三章 HX生物科技国际化战略外部环境分析 |
| 3.1. 国际化宏观环境分析 |
| 3.1.1. 政治与法律环境 |
| 3.1.2. 经济环境 |
| 3.1.3. 社会文化环境 |
| 3.1.4. 技术环境 |
| 3.2. 行业环境状况及发展趋势分析 |
| 3.2.1. 玻尿酸行业发展沿革 |
| 3.2.2. 全球玻尿酸行业市场规模 |
| 3.3. HX生物科技竞争环境分析 |
| 3.3.1. 行业内现有竞争者的竞争能力 |
| 3.3.2. 潜在的竞争者威胁 |
| 3.3.3. 购买者的议价能力 |
| 3.3.4. 替代品的威胁 |
| 3.3.5. 供应商的议价能力 |
| 3.4. EFE外部因素分析矩阵 |
| 第四章 HX生物科技国际化战略的内部环境分析 |
| 4.1. 公司概况 |
| 4.1.1. 公司的基本情况 |
| 4.1.2. 公司的主营业务 |
| 4.1.3. 公司的主要经营模式 |
| 4.2. 内部资源分析 |
| 4.2.1. 有形资源分析 |
| 4.2.2. 无形资源分析 |
| 4.3. 内部能力分析 |
| 4.3.1. 研发能力分析 |
| 4.3.2. 产业化能力分析 |
| 4.3.3. 国际商业化能力分析 |
| 4.4. 核心竞争力分析 |
| 4.5. IFE内部环境分析矩阵 |
| 第五章 HX生物科技国际化战略选择与制定 |
| 5.1 基于SWOT模型的国际化战略分析 |
| 5.2 基于波士顿矩阵的国际化战略分析 |
| 5.3 HX生物科技国际化战略使命、愿景与战略目标 |
| 5.4 HX生物科技国际化战略选择 |
| 5.4.1. 公司层国际化战略 |
| 5.4.2. 业务层国际化战略 |
| 第六章 HX生物科技国际化战略实施 |
| 6.1. 公司层国际化战略实施 |
| 6.1.1 海外并购 |
| 6.1.2. 海外战略联盟 |
| 6.1.3. 业务布局 |
| 6.2. 业务层国际化战略实施 |
| 6.2.1. 海外市场进入战略 |
| 6.2.2. 竞争优势构建 |
| 6.2.3. 产品创新 |
| 第七章 HX生物科技国际化战略实施的保障 |
| 7.1. 培养国际化战略思维 |
| 7.2. 储备国际化战略人才 |
| 7.3. 完善与国际化战略相匹配的组织架构 |
| 7.4. 完善与国际化质量管理体系 |
| 7.5. 加强国际化资本运作能力 |
| 结束语 |
| 附录 关于“HX生物科技公司发展战略内外部环境”的访谈提纲 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）三种人工晶体计算公式的准确性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 对象分组 |
| 2.2 主要设备、检查 |
| 2.2.1 主要设备 |
| 2.2.2 检查 |
| 2.3 人工晶体计算公式及度数的选择 |
| 2.4 术前准备、手术方法及术后用药 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.1.1 入组 |
| 3.1.2 术前视力、眼轴长度、前房深度、角膜曲率 |
| 3.1.3 术后视力 |
| 3.2 各公式之间屈光误差的比较 |
| 3.2.1 三种公式计算的平均屈光误差及平均绝对屈光误差值 |
| 3.2.2 三种公式在不同屈光阈中所占的眼数百分比 |
| 3.3 不同亚组中三种IOL计算公式之间MAE、AE的比较 |
| 3.3.1 在短眼轴组中三种IOL计算公式之间MAE、AE的比较 |
| 3.3.2 在正常眼轴组中三种IOL计算公式之间MAE、AE的比较 |
| 3.3.3 在长眼轴组中三种IOL计算公式之间MAE、AE的比较 |
| 3.3.4 在超长眼轴组中三种IOL计算公式之间MAE、AE的比较 |
| 3.4 各公式的AE与 AL、ACD、K之间的关系 |
| 3.4.1 三种公式计算的AE与AL的关系 |
| 3.4.2 三种公式计算的AE与ACD的关系 |
| 3.4.3 三种公式计算的AE与K的关系 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 人工晶体计算公式研究现状 |
| 参考文献 |
（3）两种方式使用头孢呋辛钠对白内障术后眼内感染预防作用的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 白内障发病率及致盲率 |
| 1.2 白内障手术率 |
| 1.3 白内障术后眼内炎 |
| 1.4 白内障术后眼内炎致病菌 |
| 1.5 白内障术中房水污染与眼内炎 |
| 1.6 白内障术后眼内感染预防 |
| 第2章 研究报告 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要药品、试剂及器材 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 两种方式使用头孢呋辛钠对预防白内障术中房水细菌污染的作用 |
| 3.2 两种方式使用头孢呋辛钠术后的安全性 |
| 3.3 不足与展望 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 头孢呋辛使用对预防白内障术后眼内炎研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（4）拱形角膜切口白内障超声乳化吸除术的安全性初步评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2.纳入标准 |
| 1.3.排除标准 |
| 1.4.研究对象分组 |
| 1.5.主要仪器设备与器械 |
| 1.6.主要药物 |
| 1.7.手术方法 |
| 1.8.观察指标 |
| 1.9.统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白内障超声乳化吸除术术后并发症研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照 |
| 致谢 |
（5）前房残留透明质酸钠对青光眼白内障联合手术的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（6）眼科粘弹剂中硫酸软骨素含量的测定（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 供试品溶液的制备 |
| 1.3.2 标准溶液的制备 |
| 1.3.3 测定法 |
| 2 方法学验证 |
| 2.1 线性 |
| 2.2 准确度 |
| 2.3 精密度 |
| 2.4 耐用性 |
| 2.5 样品含量的检测 |
| 3 讨论 |
（7）非视神经管骨折性外伤性视神经病变的机制与干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.1.1 基础研究工作部分 |
| 1.1.2 临床研究工作部分 |
| 1.2 外伤性视神经病变国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 综述一 外伤性视神经病变的治疗研究进展 |
| 1.2.2 综述二 外伤性视神经病变的损伤机制研究研究进展 |
| 1.2.3 综述三 外伤性视神经病变的动物模型研究进展 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的结构安排 |
| 第二章 视神经鞘内压测量仪的设计及样机制作与验证 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 设计与制作 |
| 2.2.1 要求与目标 |
| 2.2.2 设计测压原理 |
| 2.2.3 样机零部件、性能与组装 |
| 2.2.4 样机整机和使用程序 |
| 2.3 视神经鞘内压测量仪样机验证与测试 |
| 2.3.1 样机准确度的验证 |
| 2.3.2 不同粗细测量针头的选取与测试 |
| 2.3.3 样机对兔鞘内压的测量 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 视神经鞘间隔综合症的生物压力学研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究目的 |
| 3.3 实验动物,材料及仪器 |
| 3.4 方法 |
| 3.4.1 活体兔颅内压测量 |
| 3.4.2 活体兔鞘内压测量 |
| 3.4.3 活体兔颅内高压模型建立及颅内压测量 |
| 3.4.4 活体兔颅内高压下的鞘内高压模型及鞘内压测量 |
| 3.4.5 解除颅内高压后,活体兔颅内压与鞘内压的测量 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 灌注性颅内高压模型建立 |
| 3.5.2 颅内高压下的鞘内高压模型建立 |
| 3.5.3 正常颅内压与鞘内压的差别 |
| 3.5.4 颅内高压下,颅内压与鞘内压差别 |
| 3.5.5 颅内高压解除后,颅内压与鞘内压差别 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 本章小结 |
| 第四章 一种新型的外伤性视神经病变视神经鞘内高压模型 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 实验动物与材料 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 粘弹剂鞘内注射--视神经鞘内高压模型制作 |
| 4.3.2 F-VEP检测 |
| 4.3.3 常规病理学检测 |
| 4.3.4 凋亡检测 |
| 4.3.5 免疫组织化学的表达 |
| 4.3.6 辣根过氧化物酶示踪检测视神经轴浆运输 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 功能损伤测定结果 |
| 4.4.2 组织结构损伤测定结果 |
| 4.4.3 凋亡测定结果 |
| 4.4.4 免疫组化结果 |
| 4.4.5 视神经轴浆流测定结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 视神经鞘切开减压术治疗非视神经管骨折性外伤性视神经病变的临床研究 |
| 5.1 视神经鞘切开减压术在非颅内高压性视神经病变中的应用综述 |
| 5.2 视神经鞘切开减压术的安全性综述(译文) |
| 5.3 视神经鞘切开减压术对非视神经管骨折性外伤性视神经病变患者的研究 |
| 5.3.1 患者入选与排除标准、手术方法 |
| 5.3.2 结果 |
| 5.3.3 讨论 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 32例患者临床资料 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（8）促进人角膜内皮细胞增殖和功能治疗角膜内皮失代偿的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 制备人眼眶脂肪干细胞源性条件培养基 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 条件培养基促进人角膜内皮细胞增殖和功能的体外实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三部分 人角膜内皮细胞治疗角膜内皮失代偿的体内实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 外文论文一 |
| 外文论文二 |
（9）高效凝胶色谱法同时测定眼用粘弹剂中透明质酸钠和硫酸软骨素钠的含量（论文提纲范文）
| 1 试验部分 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 仪器工作条件 |
| 1.3 试验方法 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 分子量的确定 |
| 2.2 凝胶色谱柱的选择 |
| 2.3 流动相的选择 |
| 2.4 标准曲线与检出限 |
| 2.5 精密度试验 |
| 2.6 样品分析与回收试验 |
（10）IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠视网膜缺血再灌注损伤中IL-33的动态表达及意义 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构和功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤作用机制的初步探讨 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表论文 |
| 致谢 |
四、眼科粘弹剂的应用与进展（论文参考文献）
- [1]HX生物科技国际化战略研究[D]. 申仕源. 山东大学, 2021(02)
- [2]三种人工晶体计算公式的准确性分析[D]. 许冬群. 南昌大学, 2021(01)
- [3]两种方式使用头孢呋辛钠对白内障术后眼内感染预防作用的临床观察[D]. 姚为华. 长江大学, 2021
- [4]拱形角膜切口白内障超声乳化吸除术的安全性初步评价[D]. 程歌. 大连医科大学, 2021(01)
- [5]前房残留透明质酸钠对青光眼白内障联合手术的影响[J]. 白雪,罗鑫,罗艳,解梦. 贵州医药, 2020(05)
- [6]眼科粘弹剂中硫酸软骨素含量的测定[J]. 黄慧娟,乔玉洁,吴剑英. 上海医药, 2019(15)
- [7]非视神经管骨折性外伤性视神经病变的机制与干预研究[D]. 陈辉. 电子科技大学, 2018(04)
- [8]促进人角膜内皮细胞增殖和功能治疗角膜内皮失代偿的实验研究[D]. 孙鹏. 山东大学, 2018(12)
- [9]高效凝胶色谱法同时测定眼用粘弹剂中透明质酸钠和硫酸软骨素钠的含量[J]. 张莉,赵鹏,何涛,刘文博,王敏珠,蓝瑛瑕. 理化检验(化学分册), 2018(03)
- [10]IL-33预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制[D]. 伍志琴. 武汉大学, 2017(05)