一、LDL-ACM复合物对胃癌细胞株NKM-45的细胞毒作用（论文文献综述）
鲁瑶,谢焱博,李明怡,王虹宇,林蓓蓓,曾明曦,李明媛[1]（2021）在《脂蛋白在药物递送中的应用研究进展》文中指出脂蛋白是脂质-蛋白质类球形大分子复合物,在控制脂质代谢中起主要作用,可用于治疗剂的靶向输送。近年来,随着纳米药物的不断创新,脂蛋白被应用到不同的药物递送系统中,靶向递送脂溶性化疗药物是近年来兴起的一种极具发展潜力的药物递送载体。该文对脂蛋白的分类、特点和不同类型脂蛋白作为纳米药物递送载体的研究进展进行了综述。
周美馨[2]（2013）在《欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠PGⅠ、PGⅡ影响的研究》文中研究表明目的：纯中药制剂欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠PG Ⅰ、PG Ⅱ的影响,从而探索揭示欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎的干预机制。方法：将120只Wistar雄性大鼠分成6组,即模型组、空白对照组、欣胃颗粒高剂量组、欣胃颗粒中剂量组、欣胃颗粒低剂量组和维霉素组,每组20只大鼠。慢性萎缩性胃炎大鼠动物模型采用以N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）为主的综合造模法建立,在建模的同时维霉素组予以维霉素每日1次灌胃（lOml/kg）;欣胃颗粒高剂量组、欣胃颗粒中剂量组、欣胃颗粒低剂量组大鼠予以欣胃颗粒中药煎剂每日1次灌胃（给药浓度分别为5.016g/kg、2.508g/kg、1.254g/kg）,共持续14周。于整个实验结束后处死大鼠并取材,光镜下观察大鼠胃黏膜病理变化,采用Elisa法检测大鼠PG Ⅰ、PG Ⅱ的变化,揭示欣胃颗粒对上述指标的影响。结果：（1）模型组与空白组比较,大鼠PG Ⅰ含量明显低于空白对照组,而在欣胃颗粒高、中、低剂量组与模型组比较PGⅠ含量升高,经检验有统计学差异（F=58.345；P<0.05）；（2）模型组与空白对照组比较,大鼠PG Ⅱ含量明显高于空白对照组；欣胃颗粒高、中、低剂量组PG Ⅱ含量低于模型组,经检验有统计学差异（F=64.257；P<0.05）；（3）经相关分析PG Ⅰ、PG Ⅱ各指标存在着相关关系（P<0.05）,但有多因素影响参与其中结论：纯中药制剂欣胃颗粒可明显抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PG Ⅱ的水平,明显升高PG Ⅰ的水平,还可以在一定程度上改善胃组织病理病变,对于慢性萎缩性胃炎具有较好的预防及治疗效果。
冯兴波[3]（2012）在《洛伐他汀对人胃癌MKN-45裸小鼠异种移植瘤生长抑制作用》文中研究指明[背景]胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其治疗是以手术为主的综合治疗,手术完全切除仍是根治胃癌的最主要手段。我国胃癌总手术切除率为50%～77%,有相当部分病例发现时已失去手术切除机会。即使是早期胃癌,也有2%～5%的患者存在淋巴结转移。至于有微小转移者为数更多,所以胃癌根治切除术后,仍有不少患者死于局部复发和远处脏器转移。据估计,约2/3的胃癌患者在疾病的不同阶段有化疗的指征,更有人建议,对所有胃癌患者均应辅以化疗。因此寻找一种新的胃癌治疗方法至关重要。近年来,胃癌与胆固醇的关系受到了人们的重视。国内外文献发现血清胆固醇水平与胃癌有明显相关性。研究表明,胃癌患者血浆TC、LDL水平与胃癌组织病理分化程度相关,癌组织分化越差,血浆TC、LDL水平越低,并指出血浆TC、LDL水平可作为判断进展期胃癌患者病情变化、治疗效果的有用指标。但尚未见有通过降低血清胆固醇水平抑制胃癌细胞有丝分裂治疗胃癌的研究。本实验根据新药临床前研究指导原则的要求,测试洛伐他丁对人胃癌MKN-45裸小鼠移植瘤有无生长抑制作用,研究洛伐他丁降低血清胆固醇水平后对胃癌移植瘤的体积、重量及胃肿瘤组织的病理学改变的影响。为临床上通过应用药物降低血清胆固醇,影响胃癌细胞的有丝分裂过程,达到治疗胃癌的目的而提供新的理论依据,有重要的科学意义。目前关于胃癌的研究主要有临床研究、细胞学研究、动物模型研究等。而临床研究主要是回顾性的,无法动态观察及一些指标的观察；细胞学研究无法体现出胃癌的发生、发展和侵袭转移的过程。动物模型为这些研究提供了很好的对象,对验证各种可疑的致癌因素,阐明胃癌的发病机制,探讨抑癌药物的作用机理及筛选有重要参考价值。建立动物模型时对动物一般要求其癌诱发率高,简单、易行；本实验选用纯系裸小鼠,裸鼠先天性缺乏胸腺,T细胞免疫功能近于零,人胃癌异种移植时无排斥反应,仍可保持其原免疫组化特点及染色体组型和对药物的敏感性,裸鼠对培育条件要求较低,无毛,易于动态观察肿瘤的生长。[目的]研究应用洛伐他丁降低血清胆固醇水平,对胃癌细胞株MKN-45裸小鼠移植瘤的抑制作用。[方法]取用培养的人胃癌细胞MKN-45,裸小鼠20只,制作人胃癌MKN-45裸鼠异种移植肿瘤模型。用游标卡尺测量裸小鼠移植瘤直径,待肿瘤生长至50-75mm3后将动物随机分为两组：洛伐他丁组和生理盐水组,每组10只。使用测量瘤径的方法,动态观察被试物抗肿瘤的效应。洛伐他丁以120mg/kg剂量灌胃给药,每天一次,连续给药17天；阴性对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天一次,持续17天；肿瘤直径的测量次数为每隔一天测一次。给药17天后,将小鼠处死,手术剥取瘤块。观察两组肿瘤平均重量、体积,计算抑瘤率、相对肿瘤增殖率,及观察镜下肿瘤组织的病理学变化。实验周期共22天。[结果]1.给药17天后,洛伐他汀组小鼠肿瘤的体积、相对肿瘤体积（RTV）、重量分别为3.325±0.745,42.506±10.515,2.65±0.58,生理盐水组为3.801±1.078,49.684±12.250,3.23±0.43。两组之间数据比较体积无差别,瘤重有统计学意义（P<0.05）。相对肿瘤增值率（T/C）及抑瘤率分别为85.55%,20.48%。2.洛伐他汀组和生理盐水组肿瘤细胞的大小、形态相似,洛伐他汀组部分区域的肿瘤细胞排列松散。[结论]洛伐他丁对人胃癌MKN-45裸小鼠移植瘤的生长有抑制作用。
陈瑞云[4]（2011）在《洛伐他丁对人胃癌细胞株SGC7901裸鼠异种移植瘤生长抑制作用的研究》文中研究指明[研究背景]胃癌是人体消化系统疾病中发病率较高的恶性肿瘤之一,特别是在我国、日本、韩国等亚洲国家十分常见。胃癌已成为严重危害人们身心健康的重要疾病,给个人、家庭、社会等造成严重的损失。目前对于胃癌的治疗主要有手术治疗、放疗、化疗以及生物治疗等,由于各种方法存在利弊,对于胃癌的治疗效果尚未达到人们预期。早期胃癌尚无特异性的临床症状及表现,患者到门诊就诊比率较低,临床上所确诊的大部分胃癌患者往往已处于进展期或者晚期,使外科手术治疗的切除率较低,并且手术对于病人的损伤较大,患者遭受较大的痛苦；而放、化疗是一把双刃剑,由于其药物作用特异性较差,给患者造成较大的毒副作用,因此人们试图寻找一种安全性强,特异性高的抑癌药物。研究结果表明,血清胆固醇水平与胃癌在病理分型、分化程度等方面存在相关性,胃癌细胞有丝分裂对胆固醇的需求增加,使胃癌患者体内的血清胆固醇水平明显低于正常人,导致胃癌患者机体内胆固醇代谢紊乱,从而表现为低胆固醇血症。基于上述理论,我们设想可以通过降脂药物降低血清胆固醇水平以降低胃癌细胞的有丝分裂所需原料,从而抑制胃癌细胞的生长。[目的]本实验研究通过建立人胃癌细胞SGC7901裸小鼠动物模型,应用洛伐他丁降低其体内血清胆固醇水平,观察对胃癌细胞裸鼠异种移植瘤的面积、重量及胃癌细胞的影响,并初步探讨其作用机制,为临床治疗提供新的理论依据和治疗方法。[方法]1、将人胃癌SGC7901细胞株接种于BALB/c裸小鼠腋窝皮下,建立人胃癌SGC7901裸鼠异种移植肿瘤模型,利用该模型评价了洛伐他丁的抗肿瘤活性。2、BALB/c裸小鼠随机分为3组：洛伐他丁（Lov）组：给予Lov 30 mg/（kg-d）连续灌胃给药3周；5-Fu组：给予5-Fu 45 mg/（kg-w）连续腹腔注射给药3周；对照组：给予等体积CMCNa溶液灌胃1次/日。观察肿瘤的生长体积、RTV。3、处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重并计算相对肿瘤增殖率T/C（%）、抑瘤率。4、实验结束,光镜下观察肿瘤组织的病理学形态。[结果]1、BALB/c裸小鼠接种SGC7901细胞后,每组小鼠均可以触及瘤体；2、5-Fu组小鼠第6天后测得肿瘤体积,相对肿瘤体积（RTV）小于或明显小于对照组,差异具有显着性（P<0.05或0.01）,对人胃癌SGC7901裸小鼠移植瘤的相对肿瘤增殖率T/C（%）为49.87%,抑瘤率为58.65%。3、Lov组小鼠第14天后测得肿瘤体积,相对肿瘤体积（RTV）明显小于对照组,差异具有显着性（P<0.01）,对人胃癌SGC7901裸小鼠移植瘤的相对肿瘤增殖率T/C（%）为65.96%,抑瘤率为39.42%。4、光镜下三组肿瘤细胞相比,阴性组、8只洛伐他丁组、6只5-Fu组肿瘤坏死较明显,2只洛伐他丁组、4只5-Fu组肿瘤未发生明显缺血性坏死。3组肿瘤间质血管数量无明显差别。[结论]1、洛乏他丁对人胃癌SGC7901裸小鼠细胞株移植瘤的生长具有抑制作用。2、通过本实验的结论对胃癌的治疗提供了新的理论依据及研究思路。
崔佳[5]（2011）在《oxLDL与食管癌的关联及机理探讨》文中指出研究目的以食管鳞癌不同衍变阶段的患者为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白（oxLDL）与食管鳞癌是否存在关联;如果存在关联,利用体外细胞培养实验探讨其可能的作用机理。研究内容和方法一. oxLDL与食管癌衍变阶段的关联性研究1.研究对象肥城市食管病变碘染色内镜筛检及病理活检确诊的食管鳞状上皮细胞正常33例,食管基底细胞增生37例,食管鳞状细胞不典型增生47例,食管鳞状细胞癌（ESCC）43例。2.血脂指标测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平采用酶比色法测定;血清白蛋白以溴甲酚绿（BCG）法测定;oxLDL、oxLDL抗体（oxLDL-Ab）、oxLDL抗体lgG亚型（oxLDL-lgG）和lgM亚型（oxLDL-lgM）水平采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定。3.统计方法应用SPSS15.0统计软件进行单因素分析或多项式Logistic回归分析,P<0.05认为差异有统计学意义。二. oxLDL对人食管癌细胞株Eca109增殖的影响及机理探讨1.甲基四唑蓝（MTT）比色法检测oxLDL及抗体成分对Eca109细胞株的增殖抑制率,oxLDL对阿霉素（ADM）所致Eca109细胞增殖抑制的影响。2.细胞凋亡指标的测定:吉姆萨染色光镜下观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期改变。3. RT-PCR和Western blot检测oxLDL及其与ADM联合对细胞凋亡相关基因及蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响。结果一. oxLDL与食管癌衍变阶段的关联性研究1.单因素分析显示:食管癌衍变阶段四组中,年龄、血清白蛋白、TC、HDL、LDL、oxLDL、oxLDL-Ab、oxLDL-lgG和oxLDL-lgM水平差异有显着性,而其它因素差异没有统计学意义。2.随着食管组织病变加重,血清oxLDL、oxLDL-Ab、oxLDL-lgG水平趋向降低,而oxLDL-lgM水平趋向上升。调整年龄、TC、LDL、HDL和血清白蛋白等混杂因素后,四组间oxLDL和oxLDL-lgM水平仍有显着性差异;而血清oxLDL-Ab和oxLDL-lgG水平无显着性差异。3.食管癌衍变阶段与血清oxLDL、oxLDL-Ab、oxLDL-lgG水平呈显着负相关,而与oxLDL-lgM水平呈显着正相关。4.调整年龄、TC、LDL、HDL和血清白蛋白等混杂因素后,oxLDL值增加对食管癌有保护作用（OR=0.94,95%CI:0.89-0.99）;而oxLDL-lgM增加不典型增生和食管癌的危险性,OR分别为1.11（95%CI:1.01-1.23）和1.18（95%CI:1.06-1.31）。二. oxLDL对人食管癌细胞株Eca109增殖的影响及机理探讨1.对细胞增殖的影响1.1随着oxLDL浓度的增加和作用时间的延长,Ecal09细胞的存活率降低,且呈剂量-时间效应依赖关系。1.2 oxLDL-Ab及oxLDL-R-Ab对Eca109细胞的活性基本无影响;oxLDL-Ab对oxLDL所致的细胞活性抑制无显着作用;而oxLDL-R-Ab可明显减少oxLDL所致的细胞活性抑制作用（抑制率从27.73%降到7.31%,P<0.05）。1.3随着ADM浓度的增加和作用时间的延长,Ecal09细胞的存活率降低,且呈剂量-时间效应依赖关系。1.4 oxLDL可明显增强ADM所致的细胞活性抑制（抑制率由ADM组的28.35%增至43.97%,P<0.05）,两因素存在协同作用。2.对细胞凋亡的影响2.1 oxLDL及ADM使Ecal09细胞出现凋亡形态改变,可见凋亡小体甚至核崩解。2.2随着oxLDL浓度的增加和作用时间的延长,Eca109细胞的凋亡率升高,有明显的量效和时效依赖关系。2.3 oxLDL-Ab对oxLDL所致的细胞凋亡率无显着作用;oxLDL-R-Ab可减低oxLDL所致的细胞凋亡（凋亡率从15.11%降到12.58%,P<0.05）。2.4 oxLDL可使ADM诱导Ecal09细胞的凋亡率由11.27%增至19.79%,P<0.05,主效应及其交互作用都显着,两因素存在协同作用。3.对细胞周期的影响3.1随着oxLDL浓度的增加,Ecal09细胞周期的S期和G2/M期比例逐渐增加,G0/G1期比例逐渐减少,出现S期阻滞。3.2 oxLDL-Ab和oxLDL-R-Ab基本不能改变细胞周期分布,oxLDL-Ab对oxLDL引起的细胞周期改变无影响;而oxLDL-R-Ab使oxLDL对细胞的S期阻滞作用降低（由29.86%降至24.97%,P<0.05）。3.3 oxLDL和ADM单独作用使细胞的S期比例升高（由对照组的22.03%分别上升至29.86%和62.59%,P<0.05）,出现S期阻滞;oxLDL与ADM联合使细胞的G2/M期比例增至75.66%,P<0.05,细胞周期阻滞于G2/M期。4.对细胞凋亡相关基因和蛋白表达的影响oxLDL显着降低Eca109细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平,升高Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,并使Bcl-2/Bax比值降低。oxLDL和ADM联合使Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较单独作用组明显降低,而Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显着升高。结论1.随着食管黏膜上皮细胞由正常到基底细胞增生到不典型增生再到食管鳞状细胞癌病变的加重,oxLDL及oxLDL-Ab水平呈下降趋势,与食管癌的发生呈负相关;而oxLDL-lgM亚型抗体水平呈上升趋势,与食管癌的发生呈正相关。2. oxLDL具有明显的细胞毒性作用,能抑制食管癌细胞的增殖,出现细胞凋亡的特征改变。oxLDL能显着降低细胞凋亡相关的Bcl-2基因和蛋白表达水平,升高Bax和Caspase-3基因和蛋白表达水平。3. oxLDL-Ab及oxLDL-R-Ab单独应用对食管癌细胞增殖基本无影响;而oxLDL-R-Ab能部分减低oxLDL的细胞毒性作用。4. oxLDL与ADM对食管癌细胞毒性有协同作用。
冯兴波,王春祥,赵鸿鹏,高壮雷,于文滨,徐松德,智绪亭,王培林[6]（2010）在《LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用》文中研究指明目的:比较低密度脂蛋白-阿克拉霉素（LDL-ACM）复合物和游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,从而为以LDL为载体介导的癌瘤靶向治疗提供理论支持。方法:37℃、CO25%及饱和湿度培养箱培养人上皮样胃癌细胞株SGC-7901及取自胃壁经原代培养获得的胃成纤维细胞。以LDL作为脂溶性抗肿瘤药物ACM的载体,温育交换法制备LDL-ACM复合物。观察LDL-ACM复合物及游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901及胃成纤维细胞的增殖、细胞DNA合成及蛋白质合成的抑制作用,并进行统计学分析。结果:LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的生长、DNA及蛋白质合成的抑制作用均显着强于游离ACM,且差异有统计学意义（P分别<0.01、0.05、0.005）,且在药物浓度为1.2500～5.0000μg/mL范围内对于细胞DNA合成的抑制作用更显着（P<0.05）。而LDL-ACM复合物和游离ACM对正常胃成纤维细胞的生长、DNA的合成及蛋白质合成的抑制作用差异无统计学意义（P>0.05）。结论:以LDL为载体介导的肿瘤药物的细胞抑制作用强于游离抗肿瘤药物。
王培林,王春祥,孔峰,于文滨,郭震,智绪亭,徐松德[7]（2006）在《LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用研究》文中研究指明目的:以低密度脂蛋白（LDL）作为脂溶性抗肿瘤药物阿克拉霉素（ACM）的载体,制备成LDL-ACM复合物;研究LDL-ACM复合物和游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用,从而为以LDL为载体介导的癌瘤靶向治疗提供理论支持。方法:购置人上皮样胃癌细胞株SGC-7901及取自胃壁经原代培养获得的胃成纤维细胞,培养使之处于实验所用状态:制备LDL-ACM复合物。观察游离ACM及LDL-ACM 复合物对SGC-7901及胃成纤维细胞的细胞生长抑制、细胞DNA合成的抑制、细胞蛋白质合成的抑制状况;其数据进行统计学分析。结果:游离ACM及LDL-ACM复合物对于SGC-7901的细胞生长抑制作用差异显着 （p<0．01）,对于细胞DNA合成的抑制作用差异非常明显（p<0．002）,且在某些药物浓度（1．25- 5．0 μg／ml）对于细胞DNA合成的抑制作用更显着（p<0．05）,而对正常胃成纤维细胞的抑制作用差异无统计学意义（p>0．05）。游离ACM与LDL-ACM复合物对于SGC-7901细胞蛋白质的合成的影响差异非常显着（p<0．005）。结论:LDL-ACM复合物对胃癌细胞的生长抑制作用,对胃癌细胞的DNA及蛋白质合成的抑制作用显着大于游离ACM,而对于正常胃成纤维细胞的细胞毒作用两者无明显差异。以LDL为载体介导的药物细胞毒作用强于单独应用游离抗肿瘤药物。因此,LDL作为脂溶性化疗药物的载体进行癌瘤的靶向治疗具有广阔的发展前景。
王培林[8]（2006）在《LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用研究》文中研究表明目的：以低密度脂蛋白（LDL）作为脂溶性抗肿瘤药物阿克拉霉素（ACM）的载体，制备成LDL—ACM复合物；研究LDL—ACM复合物和游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用，从而为以LDL为载体介导的癌瘤靶向治疗提供理论支持。 方法：购置人上皮样胃癌细胞株SGC—7901及取自胃壁经原代培养获得的胃成纤维细胞，培养使之处于实验所用状态；制备LDL—ACM复合物。观察游离ACM及LDL—ACM复合物对SGC—7901及胃成纤维细胞的细胞生长抑制、细胞DNA合成的抑制、细胞蛋白质合成的抑制状况；其数据进行统计学分析。 结果：游离ACM及LDL—ACM复合物对于SGC—7901的细胞生长抑制作用差异显着（p＜0.01），对于细胞DNA合成的抑制作用差异非常明显（p＜0.002），且在某些药物浓度（1.25～5.0μg／ml）对于细胞DNA合成的抑制作用更显着（p＜0.05），而对正常胃成纤维细胞的抑制作用差异无统计学意义（p＞0.05）。游离ACM与LDL—ACM复合物对于SGC—7901细胞蛋白质的合成的影响差异非常显着（p＜0.005）。 结论：LDL—ACM复合物对胃癌细胞的生长抑制作用，对胃癌细胞的DNA及蛋白质合成的抑制作用显着大于游离ACM，而对于正常胃成纤维细胞的细胞毒作用两者无明显差异。以LDL为载体介导的药物细胞毒作用强于单独应用游离抗肿瘤药物。因此，LDL作为脂溶性化疗药物的载体进行癌瘤的靶向治疗具有广阔的发展前景。
郭震[9]（2006）在《胃癌患者血浆胆固醇及脂蛋白与胃癌组织病理分型相关性的临床研究》文中研究指明目的 测定胃癌患者术前的血清胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的含量，研究胃癌患者与正常对照及胃溃疡对照组的血脂水平的差异，研究不同病理分型的胃癌患者血脂水平的差异，分析产生差异的原因，并进一步分析血清胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平与胃癌不同病理分型、胃癌病情进展之间的相关性，为临床治疗及预后提供参考指标。 方法选择术前经胃镜、活检和病理学检查确诊的胃癌患者143例，并根据术后组织病理分型的不同将患者分高、中、低分化三组，高分化组包括高分化管状腺癌和乳头状腺癌，中分化组包括中分化管状腺癌，低分化组包括低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌，另选胃溃疡患者30例，正常人30例作为对照。所有被选中者均取清晨空腹静脉血，所有胃癌患者均于术前取血，其中40例术后定期复查或行化疗的胃癌患者，在复查或化疗过程中抽取术后静脉血，用酶法进行血清胆固醇的测定，用沉淀法进行血清高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量的测定，并进行统计学分析。 结果 各组胃癌患者的检测值均较正常对照组和胃溃疡对照组降低，有统计学意义（P＜0.05），而正常对照组和胃溃疡对照组之间差异没有统计学意义（P＞0.05）。不同分化程度的胃癌患者血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平有显着差异，高分化的高分化管状腺癌、乳头状腺癌患者的血浆TC、LDL和HDL水平明显高于中分化管状腺癌，差异有统计学意义（P＜0.05），但是高分化管状腺癌、乳头状腺癌患者之间血浆TC、LDL和HDL水平没有显着差异（P＞0.05）；中分化管状腺癌患者血浆TC、LDL和HDL水平高于低分化的低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌，差异有统计学意义（P＜0.05）；低分化的胃癌患者中，低分化腺癌、粘液腺癌之间血浆TC、LDL和HDL
崔海靖[10]（2005）在《非甾体类抗炎药与金雀异黄素抗人胃癌细胞的实验研究》文中进行了进一步梳理目的: 观察非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）消炎痛（indomethacin,IND）与金雀异黄素（genistion,Gen）对人胃癌BGC-823 细胞增殖的抑制及其诱导凋亡的作用,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据。方法:将BGC-823 细胞于37℃,5%CO2等常规条件下传代培养,待细胞进入对数生长期后进行实验操作。实验分为对照组和用药组:对照组为含DMSO 的培养液;用药组分为IND 组,Gen 组,联合组,IND 终浓度分别为12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml,Gen 终浓度分别为2.5μg/ml、5.0μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml,两种药物48h 半数抑制浓度(IC50)各取一半为联合组。采用以下实验方法:1.MTT 检测:将BGC-823 细胞接种于96 孔板,每孔5×103细胞,培养24h 换液,加入上述不同浓度的IND 及Gen,每档浓度设4 个平行孔,另设溶剂对照组。分别作用24h 及48h 然后测定不同浓度,不同作用时间对BGC-823 细胞的抑制率,计算公式为:细胞抑制率=（对照组A 值-实验组A值）/对照组A 值×100%。药物浓度的对数值与细胞抑制率做线性回归求出各药物48h 半数抑制浓度(IC50)。最后测定药物终浓度分别为0、IND 的IC50、Gen 的IC50、1/2GenIC50
二、LDL-ACM复合物对胃癌细胞株NKM-45的细胞毒作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、LDL-ACM复合物对胃癌细胞株NKM-45的细胞毒作用（论文提纲范文）
（2）欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠PGⅠ、PGⅡ影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 祖国传统医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1.1 病名探讨 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 临床研究 |
| 2. 西医研究进展 |
| 2.1 CAG致病因素 |
| 2.2 治疗进展 |
| 3. 问题与展望 |
| 实验研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 动物分组方法 |
| 2.2 动物模型制造 |
| 2.3 给药 |
| 2.4 血清制备 |
| 2.5 动物处死与取材 |
| 2.6 HE染色 |
| 2.7 ELISA方法检测PG Ⅰ、PGⅡ |
| 2.8 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般状况 |
| 3.2 胃黏膜病理 |
| 3.3 PGⅠ检测结果分析 |
| 3.4 PGⅡ检测结果分析 |
| 3.5 PGⅠ、PGⅡ的相关分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立 |
| 4.2 欣胃颗粒的理论依据 |
| 4.3 欣胃颗粒的组方原则 |
| 4.4 欣胃颗粒的现代药理研究 |
| 4.5 PGⅠ、PGⅡ与慢性萎缩性胃炎 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简介 |
| 附录 |
（3）洛伐他汀对人胃癌MKN-45裸小鼠异种移植瘤生长抑制作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 材料 |
| 实验方法 |
| 观测指标 |
| 统计学分析方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录图表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）洛伐他丁对人胃癌细胞株SGC7901裸鼠异种移植瘤生长抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）oxLDL与食管癌的关联及机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 第一章 oxLDL 与食管癌衍变阶段的关联性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二章 oxLDL 对人食管癌细胞株Eca109 增殖的影响及机理探讨 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究的创新、不足和建议 |
| 创新点 |
| 不足及建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 LDL的制备 |
| 1.2 LDL-ACM复合物的制备 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 体外细胞生长抑制试验 |
| 1.5 细胞DNA合成的抑制试验 |
| 1.6 细胞蛋白质合成的抑制试验 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 细胞生长抑制作用 |
| 2.2 LDL-ACM复合物及游离 |
| 2.3 LDL-ACM复合物及游离ACM对胃癌细胞株SGC-7901蛋白质合成的抑制作用 |
| 3 讨论 |
（8）LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（9）胃癌患者血浆胆固醇及脂蛋白与胃癌组织病理分型相关性的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）非甾体类抗炎药与金雀异黄素抗人胃癌细胞的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 非甾体类抗炎药与金雀异黄素抗人胃癌细胞的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 金雀异黄素抗癌作用的研究进展 |
| 综述二 非甾体类抗炎药预防和抑制胃癌研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、LDL-ACM复合物对胃癌细胞株NKM-45的细胞毒作用（论文参考文献）
- [1]脂蛋白在药物递送中的应用研究进展[J]. 鲁瑶,谢焱博,李明怡,王虹宇,林蓓蓓,曾明曦,李明媛. 军事医学, 2021(06)
- [2]欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠PGⅠ、PGⅡ影响的研究[D]. 周美馨. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [3]洛伐他汀对人胃癌MKN-45裸小鼠异种移植瘤生长抑制作用[D]. 冯兴波. 山东大学, 2012(01)
- [4]洛伐他丁对人胃癌细胞株SGC7901裸鼠异种移植瘤生长抑制作用的研究[D]. 陈瑞云. 山东大学, 2011(04)
- [5]oxLDL与食管癌的关联及机理探讨[D]. 崔佳. 济南大学, 2011(10)
- [6]LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用[J]. 冯兴波,王春祥,赵鸿鹏,高壮雷,于文滨,徐松德,智绪亭,王培林. 中国现代普通外科进展, 2010(05)
- [7]LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用研究[A]. 王培林,王春祥,孔峰,于文滨,郭震,智绪亭,徐松德. 山东抗癌协会普外肿瘤专业委员会第三次学术会议论文汇编, 2006
- [8]LDL-ACM复合物对胃癌细胞株SGC-7901的细胞毒作用研究[D]. 王培林. 山东大学, 2006(12)
- [9]胃癌患者血浆胆固醇及脂蛋白与胃癌组织病理分型相关性的临床研究[D]. 郭震. 山东大学, 2006(12)
- [10]非甾体类抗炎药与金雀异黄素抗人胃癌细胞的实验研究[D]. 崔海靖. 河北医科大学, 2005(06)
标签：胃癌论文;