一、液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征的进展（论文文献综述）
程志鹏,梁志欣[1]（2021）在《液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展》文中研究指明急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是呼吸系统急重症,纠正低氧状态是ARDS救治重点。应用呼吸机进行机械通气是当前ARDS最主要的呼吸支持手段,但治疗效果仍不能令人满意。以全氟化碳（perfluorocarbon,PFC）作为液态呼吸介质的液体通气（liquid ventilation,LV）技术是ARDS治疗的研究方向之一。PFC在常温下为无色无味的透明液体,性质稳定,同时其表面张力低,携氧能力强。动物试验表明,液体通气可明显改善气体交换和肺顺应性,具有良好的应用前景,但临床研究相对滞后。本文对液体通气的发展过程、液体通气治疗ARDS的作用机制、疗效以及应用前景等进行综述。
徐倩倩[2]（2021）在《机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析》文中研究指明目的探讨影响机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征（MAS）预后的危险因素,分析这些因素的预测价值,为提高重症MAS的抢救和治疗水平提供帮助,从而降低重症MAS患儿的病死率。方法回顾性分析2014年1月至2020年1月我院收治的77例机械通气治疗的重症MAS患儿临床资料,根据治疗后病情转归情况分为治疗成功组（n=53）和治疗失败组（n=24）,对两组患儿的一般临床资料、动脉血气分析、肺表面活性物质（PS）使用情况及并发症进行分析比较,再对有统计学意义的观察指标进行多因素逐步Logistic回归分析及受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果机械通气治疗重症MAS的预后与胎龄、日龄、出生体重、性别、分娩方式无关（P>0.05）,治疗成功组较治疗失败组机械通气联合PS气管内滴入使用率高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗失败组胎儿宫内窘迫、持续性肺动脉高压（PPHN）及多器官功能障碍（MODS）发生率分别为66.7%、41.7%及66.7%,均高于治疗成功组（41.5%、5.7%、22.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）,而缺氧缺血性脑病（HIE）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及新生儿肺出血（NPH）的发生在两组间比较无明显差异（P>0.05）。治疗失败组的1 min和5 min Apgar评分、p H值、动脉血氧分压（Pa O2）及碱剩余（BE）值均明显低于成功组,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示Pa O2、BE值、PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素。BE值预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.713（95%CI:0.558-0.867,P<0.05）,临界值为-8.5,敏感性和特异性分别为94.3%和58.3%;Pa O2预测重症MAS预后的ROC曲线下面积为0.726（95%CI:0.559-0.853,P<0.05）,临界值为40.5mm Hg（1mm Hg=0.133k Pa）,敏感性和特异性分别为79.2%和58.3%。结论胎儿宫内窘迫、酸中毒和Apgar评分与重症MAS预后不良有关。机械通气联合PS气管内滴入有助于改善重症MAS的预后,但不是影响其预后的独立危险因素。Pa O2、BE值及并发症PPHN、MODS是影响机械通气治疗重症MAS预后的独立危险因素,Pa O2及BE值可作为重症MAS早期预测指标,早期及时对这些危险因素采取防治措施能够降低重症MAS的病死率。
张晓丽[3]（2020）在《高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析》文中指出背景:随着围产医学的发展,极低/超低早产儿的存活率也逐渐的提高,新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome,NRDS）的发病率也在不断增加。NRDS已经成为威胁早产儿存活及远期预后的重要疾患。相关研究显示持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）和气管插管-肺表面活性物质-拔管（Intubation-surfactant-extubation,INSURE）技术的治疗对于I级以及II级的NRDS患儿治疗效果较为理想,但对于III级和IV级的患儿治疗效果不佳,往往需要有创机械通气。常频机械通气（Conventional Mechanical Ventilation,CMV）应用小潮气量、适当的呼气末正压等方式治疗NRDS,为合理并且有效的治疗方法,但是对于重症NRDS所致的难治性呼吸衰竭却不完全有效,易造成气压伤、容量伤,导致支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia,BPD）的发生率增高。在20世纪70年代的早期,国外学者提出了高频振荡通气（High Frequency Oscillatory Ventilation,HFOV）的应用,HFOV采用高频率、低潮气量、通过弥散的方式进行交换,能够使二氧化碳（Carbon Dioxide,C02）快速排出,不容易产生气压伤,可以减轻高浓度氧对组织产生的损伤,但是目前HF0V和CMV哪种治疗方式更适合NRDS的治疗,在减轻NRDS并发症、降低死亡风险等方面仍没有一致的结论。目的:比较HFOV和CMV治疗重症早产儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome,RDS）的疗效,探讨两种呼吸机治疗重症早产儿RDS的安全性和疗效性,旨在为临床上治疗NRDS不同通气方式的选择,提供依据。方法:选取2017年3月-2019年3月期间在兰陵县人民医院新生儿监护病房（Neonatal intensive care unit,NICU）诊断是RDS且有机械通气指征的早产儿90例作为研究对象,随机分为对照组（CMV组,n=45）和观察组（HFOV组n=45）。两组患儿均给予常规方法治疗,观察组应用HFOV治疗,对照组应用CMV治疗,记录两组患儿不同的时间段撤离呼吸机的例数、机械通气时间、撤机后给氧时间、平均住院天数、血气分析情况、氧合指数（Oxygenation Index,OI）、临床的转归及并发症情况。观察两组患儿呼吸机治疗临床效果的差异,不同时间点的Fi02、PH值、动脉血氧分压（Arterial Oxygen Tension,PaO2）、动脉二氧化碳分压（Arterial Carbon Dioxide Tension,PaCO2）和O1的差异,并发症的差异。本研究中所有数据均应用SPSS22.0软件进行处理,计数资料应用用平均值士标准差表示,独立样本t检验来比较组间的差异性,以率和例数来表示计量资料,组间差异用X2检验或Fisher精确检验比较,差异有统计学意义为P<0.05。结果:（1）两组患儿一般资料和高危因素的差异没有统计学意义（P＞0.05）。（2）HFOV组在治疗120h后撤离呼吸机例数优于CMV组,HFOV组平均应用呼吸机治疗时间、撤机后给氧时间、平均总住院时间,都少于CMV组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组 0-24h、24-48h、48-72h、72-96h 及 96-120h 撤离呼吸机例数、家属放弃治疗数和死亡率均无统计学意义（P＞0.05）。（3）关于FiO2、PH值、PaO2、PaCO2及OI值观察指标,两组患儿的上述指标比较在治疗前无明显差异（P＞0.05）,两组患儿在机械通气治疗后,上述指标均较前明显改善。两种机械通气治疗后6h、12h、24h、48h PH值、Pa02均明显上升,Fi02、PaCO2及OI值均明显下降,并且在同一时间段两种方法比较,HFOV组较CMV组改善明显（P＜0.05）。（4）HFOV组治疗后BPD、早产儿视网膜病（Betinopathy of Prematurity,ROP）发生率均低于CMV组,差异有统计学意义（P＜0.05）,HFOV 组与 CMV 组脑室内出血（Intraventricular Hemorrhage,IVH）、呼吸机相关性肺炎（Ventilator Associated Pneumonia,VAP）、肺出血、脑室周围白质软化（Periventricular Leukomalacia,PVL）、症状性动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus,PDA）、肺气漏（Pulmonary Air leaks,PAL）、新生儿坏死性小肠结肠炎（Necrotizing Enterocolitis,NEC）发生率比较无统计学意义（P＞0.05）。结论:HFOV和CMV治疗NRDS均有效,但HFOV治疗重症NRDS能缩短患儿应用呼吸机的时间,能缩短症状改善时间及住院时间,能减少部分并发症的发生率,HFOV是抢救重症NRDS的重要措施,临床应用前景较好。
闫旭[4]（2019）在《两种机械通气方式在治疗极/超低体重新生儿呼吸窘迫综合征效果及安全性比较》文中研究指明目的通过比较高频振荡通气（HFOV）和同步间歇指令通气（SIMV）在极/超低体重儿呼吸窘迫综合征治疗方面的差异,客观评价HFOV的疗效及其肺保护性作用,为极/超低体重儿临床应用呼吸机治疗提供更加详尽的依据。方法选择2016年01月～2019年01月在我院新生儿重症监护室（NICU）进行治疗的体重<1500g,胎龄<34周的120例重症新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）患儿作为研究对象,将其根据呼吸机治疗模式不同分为2组,HFOV组60例和SIMV组60例,两组患儿均给予常规治疗如产前糖皮质激素、肺泡表面活性物质（PS）、咖啡因等。比较两组治疗前和治疗后各时间段的二氧化碳分压（PaCO2）、氧分压（PaO2）、酸碱度（PH）、氧指数（OI）值;比较两组之间治疗前、治疗后1h、6h、12h、24h、48h的PaCO2、PaO2、PH、OI值;比较两组机械通气时间、总用氧时间、总住院时间;比较两组死亡率及并发症发生率。使用SPSS21.0软件进行数据处理,检验水准α=0.05。结果（1）两组一般情况（性别、胎龄、出生体重、产式、1minApgar评分）比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）两组在上机治疗前PaCO2、PaO2、PH、OI值比较无统计学意义（P>0.05）。（3）两组治疗后不同时间段与治疗前比较显示,PH、PaO2在上机治疗后1h、6h、12h、24h、48h均增高,差异有统计学意义（P<0.05）,PaCO2、OI在上机治疗后1h、6h、12h、24h、48h均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）两组之间在治疗后各个时间段比较显示,HFOV组在上机治疗后1h、6h、12h后PaCO2、OI下降程度大于SIMV组,差异有统计学意义（P<0.05）,两组PaCO2、OI在上机治疗24h、48h比较差异无统计学意义（P>0.05）;HFOV组在上机后1h、6h后PaO2上升程度高于SIMV组,差异有统计学意义（P<0.05）,两组PaO2在上机治疗12h、24h、48h比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组在上机1h、6h、12h、24h、48h的PH比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（6）HFOV组机械通气时间、总用氧时间、总住院时间均低于SIMV组,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）HFOV组死亡率为3.3%,SIMV组死亡率为5%,两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（8）HFOV组呼吸机相关肺炎发生率（5%）、气胸发生率（1.7%）、肺出血发生率（0%）低于SIMV组呼吸机相关肺炎发生率（16.3%）、气胸发生率（13.3%）、肺出血发生率（10%）,差异有统计学意义（P<0.05）HFOV组颅内出血的发生率（23.3%）、支气管肺发育不良发生率（1.7%）和SIMV组颅内出血发生率（25%）、支气管肺发育不良发生率（3.3%）,两者比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）HFOV和SIMV对于极/超低体重儿NRDS的治疗都是有效的。（2）HFOV较SIMV改善氧合更快。（3）HFOV在减少肺损伤的发生上优于SIMV,并可减少机械通气时间、总用氧时间及总住院时间。
黄华飞[5]（2019）在《2012～2016年住院分娩新生儿呼吸窘迫综合征发病率趋势分析》文中提出研究背景:新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）是新生儿期常见危重疾病,由于其肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）缺乏,生后不久会出现进行性气促、呻吟、青紫、呼吸困难,临床需要肺表面活性物质肺内灌注、持续气道正压通气、气管插管机械通气等抢救治疗,对临床治疗、护理要求高,医疗资源投入大,医疗费用高。如果临床不能得到合理有效的干预治疗,易进一步出现新生儿呼吸衰竭、新生儿气漏、新生儿肺出血、持续性肺动脉高压等严重疾病,死亡率高。据第四版《实用新生儿学》报道其发病率为1%左右,近年来一些研究提示其发病率有上升趋势。如果发病率有上升趋势,那相应的医疗投入就需要明显增加。为了了解本地区新生儿呼吸窘迫综合征发病率实际变化情况,我们选取本地区唯一的危重孕产妇转运中心暨嘉兴市妇幼保健院分娩的新生儿为研究对象,观察这个人群近5年新生儿呼吸窘迫综合征发病率变化趋势,为进一步探寻新生儿呼吸窘迫综合征发生的原因以及制定对应医疗政策提供一手资料。目的:探寻2012～2016年期间NRDS在嘉兴市妇幼保健院住院分娩新生儿中的发病率及其变化趋势,为进一步分析NRDS原因以及研究制定降低NRDS发病率的针对性政策提供依据。方法:以2012年1月1日至2016年12月31日期间在嘉兴市妇幼保健院住院分娩的所有孕周≥28周的活产新生儿为研究对象,回顾性统计分析生后入母婴同室或新生儿重症监护病房新生儿NRDS发病率,依据同孕周NRDS发病率估算放弃患儿NRDS数量及整体NRDS发病率,并对不同年份不同孕周NRDS发病率变化趋势进行比较分析。结果:在2012至2016年期间符合纳入标准的住院分娩新生儿为76014例,生后直接入母婴同室或收住新生儿重症监护病房的新生儿为75799例,生后直接放弃的215例。在生后直接入母婴同室或新生儿重症监护病房的新生儿中,NRDS发病率为0.97%（732例）。按孕周分组统计,早产儿NRDS发病率为7.64%（672例）,非早产儿NRDS发病率为0.09%（60例）,孕28周～28周+6天早产儿NRDS发病率为49.43%（43例）,孕30周～30周+6天为42.40%（92例）,孕32周～32周+6天为18.15%（100例）,孕34周～34周+6天为5.49%（73例）,孕36周～36周+6天为1.43%（48例）。按体重分组统计,体重<1000g组NRDS发病率为84.4%,1000～1249g 组为 36.6%,1250～1499g 组为 33.5%,1500～1999g 组为13.4%,2000～2499g 组为 3.82%,2500～4000g 组为 0.21%,>4000g 组为 0.02%。按同孕周NRDS发病率估算放弃新生儿NRDS发病率,215例放弃新生儿中估算有70例新生儿发生了 NRDS,估算研究时段内新生儿NRDS发病率为1.06%（802例）。按年份NRDS发病率有增长趋势,2013年最低（0.71%）,2016年最高（1.50%）。非早产儿组、晚期早产儿组以及早期早产儿组发病率均有增长趋势（p<0.05）。结论:本研究对象孕周越小NRDS发病率越高,且NRDS发病率有逐年增加趋势,在关注早期早产儿NRDS问题的同时,需关注晚期早产儿和非早产儿NRDS问题。
何融冰[6]（2017）在《全氟化碳联合肺表面活性物质雾化吸入对兔整肺灌洗急性呼吸窘迫综合征的作用》文中研究说明目的探讨全氟化碳联合肺表面活性物质雾化吸入对兔整肺灌洗型急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）模型的治疗作用。材料与方法32只体重2.0-2.5kg健康成年新西兰白兔给予麻醉、固定并行气管插管、右股动静脉穿刺置管后,随机分为假手术组、加氧用药组、模型组、不加氧用药组各8只,记录手术操作完成后30min时动脉血气、呼吸频率（respiratory rate,RR）、动态肺顺应性（dynamic compliance,Cdyn）为基础值。两用药组及模型组急性呼吸窘迫综合征模型的制备参照Lachmann等人[1]的方法,将10ml/kg 37℃生理盐水经气管导管注入实验动物肺内,将实验兔左右摇动生理盐水分布均匀,保持20s后抽出,每隔5min 1次,每只兔重复灌洗3次。每次灌洗前后给予吸纯氧2min,最后一次灌洗完成后30min测血气,将氧合指数（oxygenation index,OI）≤300mmHg且持续30min以上作为ARDS模型制备成功的标准。假手术组仅行气管切开及右股动静脉置管,不进行灌洗。加氧用药组及不加氧用药组在造模成功后分别雾化吸入3ml/kg加氧、不加氧全氟化碳与肺表面活性物质,模型组将相同容量生理盐水雾化吸入。记录各组动物制模后30 min（基础值）、用药前及用药后0 min、30min、2h、4h各时间点的呼吸频率、动脉血气、动态肺顺应性。实验结束后留取静脉血、肺组织测肺系数（lung index,LI）、肺通透指数（1ung permeability index,LPI）、血清及肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1beta,IL-1β）及肺组织中细胞间粘附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）水平,经肉眼及显微镜观察肺组织病理学改变。结果与假手术组相比,加氧用药组、模型组、不加氧用药组造模后三组氧合指数均迅速下降,呼吸频率明显增快,动态肺顺应性明显下降,肺组织出现明显水肿、出血及炎症渗出,加氧用药组在用药后0min、2h、4h OI较模型组均有显着上升（0min:231.0±16.7 vs 189.5±21.0;2h:282.4±15.7 vs 244.8±32.4;4h:347.1±27.1 vs 243.3±36.7,P<0.05）,不加氧用药组OI在用药后2h、4h时亦显着高于模型组。但加氧用药组于用药后0min、4h OI明显高于不加氧用药组（0min:231.0±16.7 vs 190.5±13.3;4h:347.1±27.1 vs 313.3±21.0）,证明两用药组均对于该ARDS模型氧合指标有明显的改善作用,但加氧用药组的作用优于不加氧用药组;两用药组的呼吸频率均于30min、4h时明显减慢（P<0.05）,两用药组动态肺顺应性、肺系数、肺通透指数、血清及肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及ICAM-1水平、肺组织病理学指标均较模型组有显着改善（P<0.05）,两用药组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:在整肺灌洗ARDS模型中,全氟化碳联合肺表面活性物质（即PFOB/DPPC乳剂）雾化吸入可能通过输送氧气、降低促炎因子水平、补充肺表面活性物质并影响其在肺表面的分布,从而显着改善氧合及肺顺应性,减轻肺组织水肿及炎症反应。
葛章伟,查彬彬[7]（2017）在《有创通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用进展》文中进行了进一步梳理急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU病房最为常见的一种呼吸系统疾病。治疗该疾病最重要措施是机械辅助通气,治疗策略是在改善氧合指数的基础上最大限度的减少呼吸机相关性肺炎和肺损伤的发生。近年来随着ARDS研究的深入,机械通气治疗方案也得到快速发展,但在临床仍存在较多不足与分歧。无创正压通气（NPPV）模式在大多数情况下难以进行,需有创通气治疗ARDS,本文就有创通气在ARDS治疗中的应用进展进行综述,以期为临床治疗ARDS提供参考。
代云生[8]（2013）在《急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展》文中进行了进一步梳理急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。机械通气是急性呼吸窘迫综合征治疗的主要措施,为进一步提高其治疗水平,本文对机械通气治疗方面的进展作一综述。1肺保护性通气策略（LPVS）1.1小潮气量通气研究发现,ARDS患者肺的病
李有香[9]（2013）在《成人急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者的无创和有创通气治疗新进展》文中研究指明急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为共同的病理生理特征。临床上表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变〔1〕。起病急、病情重、病死率高达31.0%～86.4%。随着人们对
肖雪飞[10]（2012）在《姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究》文中认为脓毒症是机体由感染所引发的全身炎症反应综合征,是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症,是重症监护室患者的首位死亡原因。肺脏是脓毒症时最易受损伤的靶器官,脓毒症时急性肺损伤出现最早,发生率最高。脓毒症时,由于内毒素等刺激炎症细胞产生大量的炎性介质及脂质代谢产物,促使炎性反应细胞尤其是中性粒细胞和巨噬细胞在肺组织中募集和活化,进一步产生细胞因子、趋化因子、氧自由基及蛋白酶等,扩大炎性反应,形成瀑布样级联反应,导致肺泡上皮细胞及血管内皮细胞受损、通透性增加,影响细胞间隙、水钠转运及表面活性物质的产生,大量富含蛋白及细胞成分的液体以较快速度进入肺组织,形成渗透性肺水肿,导致透明膜形成和肺泡塌陷,并伴有肺间质纤维化。姜黄素（Curcumin,Cur）是姜黄类植物中提取的一种多酚,具有广泛的药理作用,传统医学中应用于恶性肿瘤、糖尿病、风湿病等。近年的研究揭示其具有抗炎、抗氧化、清除氧自由基、抗纤维化以及防癌抗癌等作用,可能与其抑制NF-κB和激活剂蛋白-1（AP-1）等转录因子的激活及表达有关,而且无明显的毒副作用。研究表明姜黄素在炎症性疾病的治疗上有广阔的应用前景。但目前,姜黄素抗炎的生化基础及路径仍未阐明,能否作为脓毒症急性肺损伤的治疗用药也须作进一步评价。本研究拟利用大鼠盲肠结扎穿刺（CLP）致脓毒症急性肺损伤（ALI）的动物模型,从整体动物和分子水平观察姜黄素治疗脓毒症急性肺损伤后肺换气功能的改变、肺通透性变化、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平、病理学指标以及细胞因子如TNF-α、IL-10、IL-6及ICAM-1、MIP2的变化,并结合NF-κB及MAPK三条信号转导通路（ERK、JNK和p38MAPK）的变化等,旨在阐明姜黄素治疗脓毒症急性肺损伤的机制,为脓毒症急性肺损伤的预防和临床救治提供一种新的研究思路。目的：观察姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法：采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。SD大鼠随机分为5组：假手术组；模型对照组；溶媒干预组；低（50mg/kg）、高剂量（200mg/kg）姜黄素干预组。术后不同时间点（6h、12h、24h）处死大鼠8只收集血液及肺组织标本。测定实验各组多项动脉血气指标、肺水含量（肺湿干重比）、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量及细胞（总数,中性粒细胞和淋巴细胞）计数、光镜观察肺组织病理形态变化、测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性及细胞因子如’TNF-α、IL-1β、IL-6水平,并比较观察实验各组72小时生存率。结果：1.与假手术对照组比较,模型组各项指标均出现有统计学意义的显着改变：表明本研究制备的脓毒症致ALI模型成功可靠。与假手术对照组比较,（1）模型组大鼠肺部气体交换功能降低,表现为PaO2/FiO2和Pa O2均显着降低（P<0.05或P<0.01）；（2）模型组大鼠肺泡上皮细通透性及微血管通透性增加,表现为肺水含量（肺湿干重比）、BALF中的蛋白含量及细胞（总数,中性粒细胞和淋巴细胞）计数明显增高（P<0.05或P<0.01）；（3）模型组大鼠发生明显炎症反应,表现为肺组织病理评分明显增高,BALF细胞因子TNF-α、IL-1β、 IL-6水平明显增高（P<0.05或P<0.01）；（4）模型组大鼠肺部中性粒细胞浸润、氧自由基增多及抗氧化能力减弱,表现为模型组MPO活力水平及MDA水平明显增高,而SOD水平下降（P<0.05或P<0.01）。2.与模型组比较,不同剂量姜黄素干预组多项反应肺组织损伤的指标均得到显着改善,高剂量组效果基本上都优于低剂量组。与模型组比较：（1）姜黄素干预能改善大鼠肺部气体交换功能,不同剂量姜黄素干预组大鼠PaO2/FiO2和Pa02均有显着改善（P<0.05或P<0.01）,提高了肺组织的氧合状况。（2）姜黄素干预能抑制大鼠肺泡上皮细胞通透性及微血管通透性的恶性增加,不同剂量的姜黄素均能够显着降低CLP诱导ALI大鼠肺水含量（肺湿干重比）、BALF中的蛋白含量、细胞（总数,中性粒细胞和淋巴细胞）计数上调的指标（P<0.05或P<0.01）。（3）姜黄素干预能抑制大鼠炎症反应,不同剂量姜黄素干预组肺组织病理评分显着降低,不同剂量姜黄素干预组能够不同程度抑制CLP致ALI的BALF细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P<0.01）,抑制肺部炎症反应。（4）姜黄素干预能抑制肺部中性粒细胞浸润及氧化应激反应,不同剂量姜黄素干预组MPO活力水平及MDA水平均显着的降低,SOD活性水平却显着上升（P<0.05或P<0.01）。3.假手术对照组、模型组及姜黄素干预组72h生存率观察发现姜黄素干预组能有效提高CLP大鼠72h生存率：其中50mg/kg剂量组72h生存率为80%,较CLP组提高了40%；200mg/kg剂量组72h生存率为90%,较CLP组提高了50%；而溶媒干预组72h生存率为40%,与CLP组相同。结论：姜黄素通过减轻脓毒症ALI大鼠肺部微血管内皮细胞损伤,改善肺部气体交换功能,抑制ALI大鼠肺部炎症反应和通透性增高等对脓毒症ALI大鼠发挥保护作用；最终显着提高大鼠的生存率。目的：通过观察姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠中IKK/NF-κB信号通路的影响,探讨其对脓毒症急性肺损伤保护作用的分子机制。方法：SD大鼠随机分为3组（每组10只）：假手术组；模型对照组；姜黄素干预组（200mg/kg）。CLP术后12h后,收集血液及肺组织标本。ELISA法检测血清中TNF-α、ICAM-1及MIP-2水平；RT-PCR检测肺组织TNF-α、ICAM-1及MIP-2mRNA的表达；EMSA法检测肺组织NF-κB DNA结合活性；Werstern blotting测定肺组织细胞核内NF-κB p65和肺组织中p-IKKser180/pser181和IκBα蛋白的表达。结果：1.与假手术对照组比较,模型组血清TNF-α、ICAM-1及MIP-2水平和肺组织TNF-α、ICAM-1及MIP-2mRNA的表达均明显增加（P<0.05或P<0.01）；与假手术对照组比较,模型组肺组织NF-κB DNA结合活性和肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白及肺组织p-IKKser180/pser181蛋白水平明显增加（P<0.05或P<0.01）,肺组织IKBa含量明显降低（P<0.05或P<0.01）。2.与模型组比较,姜黄素干预组血清TNF-α、ICAM-1及MIP-2水平和肺组织TNF-α、ICAM-1及MIP-2mRNA的表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较,姜黄素干预组肺组织NF-κB DNA结合活性和肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白及肺组织p-IKKser180/βser181蛋白水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肺组织IκBα含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：姜黄素对脓毒症ALI大鼠的保护作用可能与其抑制IKK/NF-κB信号通路减少相关炎性基因和蛋白表达有关。目的：通过观察姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠中MAPK（ERK、 JNK和p38MAPK）信号通路的影响,探讨其对脓毒症急性肺损伤保护作用的分子机制。方法：SD大鼠随机分为4组（每组6只）：假手术组；模型对照组；姜黄素干预组（200mg/kg）。CLP术后12h后,收集血液及肺组织标本。免疫组织化学染色和Werstern blotting检测pERK、pJNK及pp38MAPK蛋白表达；RT-PCR检测肺组织TNF-α mRNA的表达；ELISA检测血清中TNF-α水平。结果：1.与假手术对照组比较,模型组肺组织pERK、pJNK及pp38MAPK和TNF-α mRNA的表达水平及血清中TNF-α水平均明显增加（P<0.05或P<0.01）。2.与模型组比较,姜黄素干预组肺组织pERK、pJNK及pp38MAPK和TNF-α mRNA的表达水平及血清中TNF-α水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：姜黄素对脓毒症ALI大鼠的保护作用可能与其抑制MAPK三条信号通路（ERK、JNK和p38MAPK）的活化,减少相关炎性基因和蛋白表达有关。
二、液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征的进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征的进展（论文提纲范文）
（1）液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展（论文提纲范文）
| 1 液体通气技术概述 |
| 2 液体通气对ARDS治疗作用 |
| 2.1 完全液体通气 |
| 2.2 部分液体通气 |
| 2.3 低温液体通气技术 |
| 2.4 PFC雾化或汽化吸入 |
| 2.5 PFC腹腔注射 |
| 3 液体通气治疗ARDS相关机制研究 |
| 3.1 抗炎作用 |
| 3.2 改善通气血流比例 |
| 3.3 清除肺泡坏死物质 |
| 3.4 保护肺泡重要细胞 |
| 4 结语 |
（2）机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 英文缩略词表 |
| 附录 B 机械通气治疗重症 MAS 患儿观察指标记录表 |
| 附录 C 个人简历 |
| 附录 D 综述 胎粪吸入综合征相关问题研究进展 |
| 参考文献 |
（3）高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 课题的来源、研究目的和意义 |
| 1.2 NRDS的治疗进展 |
| 1.3 本研究的主要内容 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组患儿一般临床资料比较 |
| 3.2 两组患儿高危因素的比较 |
| 3.3 两组患儿呼吸机治疗临床效果的比较 |
| 3.4 两组患儿血气分析及氧合指数的比较 |
| 3.5 两组患儿并发症的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 早产儿RDS的发病机制 |
| 4.2 治疗NRDS结合使用PS的必要性 |
| 4.3 NRDS应用HFOV进行治疗的原理以及优势 |
| 4.4 NRDS患儿应用HFOV进行治疗能够迅速改善通气与换气 |
| 4.5 NRDS患儿应用HFOV进行治疗能够迅速改善血气指标 |
| 4.6 对NRDS患儿应用HFOV方式对其相关肺损伤的影响 |
| 4.7 对NRDS患儿应用HFOV的治疗方式,不增加IVH、PVL的发生率 |
| 4.8 HFOV治疗NRDS能降低ROP、BPD等并发症的发生率 |
| 第五章 小结 |
| 第六章 本研究的优点和局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读项士期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）两种机械通气方式在治疗极/超低体重新生儿呼吸窘迫综合征效果及安全性比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）2012～2016年住院分娩新生儿呼吸窘迫综合征发病率趋势分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 NRDS诊断标准 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同孕周不同年份新生儿数量 |
| 3.2 2012年～2016年早期早产儿、晚期早产儿以及非早产儿数量 |
| 3.3 不同出生体重不同年份新生儿数量 |
| 3.4 不同孕周新生儿NRDS发病率 |
| 3.5 不同出生体重新生儿NRDS发病率 |
| 3.6 不同孕周放弃病例数以及校正NRDS发病率情况 |
| 3.7 不同年份不同孕周NRDS发病率及变化趋势 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（6）全氟化碳联合肺表面活性物质雾化吸入对兔整肺灌洗急性呼吸窘迫综合征的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 结果 |
| 一、呼吸频率、氧合指数、动态肺顺应性 |
| 二、PFOB/DPPC乳剂对肺系数、肺透明指数的影响 |
| 三、四组实验动物血清中TNF-α、IL-1β 水平 |
| 四、实验动物肺组织中TNF-α、IL-1β 及ICAM-1 的水平 |
| 五、肺病理改变 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 硕士在读期间参与的科研工作及发表的文章情况 |
| 致谢 |
（7）有创通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 肺保护性通气策略 |
| 1.1 小潮气量 |
| 1.2 低气道平台压 |
| 1.3 允许性高碳酸血症 |
| 1.4 呼气末正压通气(PEEP)最佳设置方案 |
| 2 其他通气方式 |
| 2.1 俯卧位通气 |
| 2.2 体外膜肺氧合 |
| 2.3液体通气 |
| 2.4 变异性通气 |
（8）急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展（论文提纲范文）
| 1 肺保护性通气策略(LPVS) |
| 1.1 小潮气量通气 |
| 1.2 允许性高碳酸血症(PHC) |
| 1.3 开放肺策略(RMs) |
| 1.3.1 控制性肺膨胀(SI): |
| 1.3.2 叹息: |
| 1.3.3 高PEEP水平复张: |
| 1.3.4 部分液体通气(PLV): |
| 1.3.5 俯卧位通气(PPV): |
| 1.3.6 高频通气: |
| 1.4 维持肺泡于开放状态 |
| 2 其他通气方式 |
| 2.1 反比通气(IRV) |
| 2.2 无创正压通气(NIV)及无创-有创序贯性机械通气 |
（9）成人急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者的无创和有创通气治疗新进展（论文提纲范文）
| 1 无创正压通气 (NPPV) 在ALI/ARDS患者中的应用 |
| 1.1 预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS病人可考虑应用NPPV |
| 1.2 合并有免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用NPPV |
| 1.3 下列病人不可试用NPPV |
| 1.4 NPPV向有创通气转换的时机 |
| 1.5 NPPV在有创脱机时的应用 |
| 2 有创通气在ALI/ARDS中的应用 |
| 2.1 有创通气时机的选择 |
| 2.2 对ARDS病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略, 气道平台压不应超过30~35 cm H2O |
| 2.3 可采取肺复张手法促进ARDS病人塌陷肺泡复张, 改善氧合 |
| 2.4 应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP |
| 2.5 ARDS病人机械通气时应尽量保留自主呼吸 |
| 2.6 其他辅助性通气策略 |
| 2.6.1 若无禁忌证, 机械通气的ARDS病人应采用30°~45°半卧位 |
| 2.6.2 常规机械通气治疗无效的重度ARDS病人, 若无禁忌证, 可考虑采用俯卧位通气 |
| 2.6.3 液体通气 |
| 2.7 镇静剂的使用 |
（10）姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 附图 |
| 第二部分 姜黄素在脓毒症急性肺损伤大鼠中对IKK/NF-κB信号通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 附图 |
| 第三部分 姜黄素在脓毒症急性肺损伤大鼠中对MAPK信号通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 附图 |
| 研究总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间研究成果及获奖情况 |
四、液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征的进展（论文参考文献）
- [1]液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展[J]. 程志鹏,梁志欣. 解放军医学院学报, 2021(09)
- [2]机械通气治疗新生儿重症胎粪吸入综合征预后的危险因素分析[D]. 徐倩倩. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [3]高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析[D]. 张晓丽. 山东大学, 2020(11)
- [4]两种机械通气方式在治疗极/超低体重新生儿呼吸窘迫综合征效果及安全性比较[D]. 闫旭. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [5]2012～2016年住院分娩新生儿呼吸窘迫综合征发病率趋势分析[D]. 黄华飞. 浙江大学, 2019(03)
- [6]全氟化碳联合肺表面活性物质雾化吸入对兔整肺灌洗急性呼吸窘迫综合征的作用[D]. 何融冰. 第二军医大学, 2017(06)
- [7]有创通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用进展[J]. 葛章伟,查彬彬. 临床合理用药杂志, 2017(06)
- [8]急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展[J]. 代云生. 医学理论与实践, 2013(18)
- [9]成人急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者的无创和有创通气治疗新进展[J]. 李有香. 中国老年学杂志, 2013(14)
- [10]姜黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究[D]. 肖雪飞. 中南大学, 2012(12)
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