一、小儿血管瘤发病机制的研究现状（论文文献综述）
黎胜苗,黄敏燕,罗春芬,於林军[1]（2022）在《激光联合口服普萘洛尔治疗小儿血管瘤的疗效观察》文中研究指明目的观察激光联合口服普萘洛尔治疗小儿血管瘤的疗效。方法选取103例血管瘤患儿为研究对象,随机分为两组,对照组口服普萘洛尔治疗的同时皮损处予以双波长激光治疗,每月1次,观察组先给予口服普萘洛尔治疗,至瘤体不因继续服药而消褪时停药,再行激光治疗。记录两组治疗瘤体变化情况,治疗结束后6个月比较两组疗效、临床指标、血流动力学指标及不良反应。结果观察组临床有效率（84.21%）高于对照组（78.43%）,差异有统计学意义（χ2=3.98,P<0.05）。治疗前,两组瘤体面积及瘤体厚度比较,差异均无统计学意义（t分别=1.81、1.77,P均>0.05）,治疗结束后6个月,观察组瘤体面积及瘤体厚度明显低于对照组,差异有统计学意义（t分别=6.75、9.53,P均<0.05）,观察组治疗时间明显短于对照组,差异均无统计学意义（t=7.76,P<0.05）。治疗结束后6个月,观察组血流峰值明显低于对照组,阻力系数明显高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=3.08、2.09,P均<0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（χ2=1.73,P>0.05）。结论普萘洛尔可有效控制小儿血管瘤增长,促进消退,但不宜长期服用,在符合停药指征时及时停药并配合激光治疗有助于提高临床疗效,降低不良反应。
何月,段妍,李睿亚,莎娜,李林烨,刘芳芳[2]（2021）在《血汗症的发病机制及临床研究现况》文中研究表明血汗症（Hematidrosis）是一种很罕见的疾病,至今报道的病例总数也不及100例,但由于该疾病的特殊性,会对患者的正常生活、精神心理等产生不良影响。该病的特点是在没有破损的皮肤或者黏膜表面有血液呈汗样渗出,目前病因未明确。血汗症可能的诱发因素有极度的紧张或恐惧、焦虑等。该病有自限性,主要治疗方法是使用β-受体阻滞剂,多数患者预后良好。现对该疾病的病因、临床表现、诊断及治疗等研究进展进行综述,为进一步明确该病机制及后续研究提供参考。
穆细院,罗燕,谭国政,涂澜涛[3]（2021）在《口服普萘洛尔与瘤体内注射聚桂醇治疗小儿血管瘤临床疗效的比较研究》文中提出目的比较口服普萘洛尔与瘤体内注射聚桂醇治疗小儿血管瘤（IH）的临床疗效。方法选取九江市妇幼保健院2017—2019年收治的IH患儿45例,按照随机数字表法分为对照组22例,试验组23例。对照组行聚桂醇治疗,试验组行口服普萘洛尔治疗。比较2组临床疗效、治疗时间、不良反应发生率。结果试验组总有效率高于对照组,治疗时间长于对照组,不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论与瘤体内注射聚桂醇相比,口服普萘洛尔治疗IH的临床疗效更优,安全性更高。
任淑月,孙岚,杜冠华[4]（2021）在《重定位策略在罕见病治疗药物中的应用研究进展》文中研究说明当今全球约有8 000种罕见病,约3.5亿人受其影响,受药物研发周期长、成本高、成功率低及罕见病临床样本稀少等因素影响,只有5%的罕见病有获批的治疗药物。药物重定位（drug repositioning,DRP）是一种研究药代动力学特点、安全性甚至临床前数据已知的药物或化合物新适应证的策略,将其应用于罕见病药物研发过程可以缩短研发周期,提高成功率。本文通过综述基于偶然或系统性临床回顾分析、高通量筛选和生物信息学三类DRP方法在罕见病药物研发中的应用,为罕见病的药物研发提供指导,以期满足人类对罕见病临床用药的迫切需求。
刘燕[5]（2020）在《Circ-TMEM165调控血管内皮细胞的生物学功能和机制研究》文中进行了进一步梳理目的:动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性炎症性血管疾病,其中在多种构成动脉粥样硬化疾病的因素中,内皮损伤是其主要起始因素之一。当内皮损伤,功能失调时,将会直接导致内皮层的渗漏,从而大量的脂质通过内皮层渗入,引起巨噬细胞浸润。因此,维持内皮细胞的完整性是保护血管功能的第一道屏障。环状RNA（circRNA）是一类不具有5’末端帽子和3’末端poly（A）尾巴并以共价键的形式形成闭合环状结构的非编码RNA分子。大部分的环状RNA是由外显子序列构成,在不同的物种中具有保守性,同时存在组织及不同发育阶段的表达特异性,由于环状RNA对核酸不敏感,所以比线性RNA更为稳定,这使得环状RNA在作为新型的临床诊断标记物的开发应用上具有明显的优势。据文献报道,环状RNA TMEM165（circ-TMEM165）在内皮细胞中高表达,我们推测其与内皮细胞的功能和动脉粥样硬化可能具有潜在的联系。方法:在本研究中,我们首先收集动脉粥样硬化临床组织斑块和血液样本并检测circ-TMEM165的表达量;我们构建了高脂诱导的APOE双敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化模型小鼠和颈动脉球囊损伤大鼠模型。随后使用人的脐静脉内皮细胞进行病理诱导,荧光定量PCR（qPCR）检测circ-TMEM165的表达变化;将circ-TMEM165沉默和过表达,分别用CCK8、EdU和transwell等实验检测细胞增殖和迁移,流式细胞术检测细胞凋亡;通过单核细胞黏附实验,炎症因子的检测实验等来验证内皮细胞的黏附和炎症反应;通过荧光原位杂交（FISH）、MitoTracker染色、蛋白免疫印迹法（WB）、生物信息学分析、RNA免疫沉淀和生物素探针的下拉（pull down）等实验研究circ-TMEM165的下游靶标。结果:实验结果表明,circ-TMEM165在动脉粥样硬化小鼠模型和颈动脉球囊损伤大鼠模型中的表达量明显下调,通过荧光原位杂交实验（FISH）发现circ-TMEM165广泛分布于细胞核和细胞质内,通过线粒体染色和WB实验验证circ-TMEM165可以明显抑制内皮细胞的线粒体分裂;同时circ-TMEM165能够显着抑制人脐静脉内皮细胞的增殖和迁移并促进其凋亡,并且敲低circ-TMEM165能够促进血管内皮细胞发生炎症反应,促进HUVEC黏附。Circ-TMEM165潜在通过介导线粒体分裂和靶向miRNA的表达发挥其调控功能。结论:以上结果表明,circ-TMEM165可能潜在通过介导线粒体分裂和靶向miRNA的表达来影响血管内皮细胞的增殖,迁移和凋亡,并调控其炎症和黏附,从而抑制动脉粥样硬化的发生发展。本研究为circ-TMEM165作为潜在的临床诊断标记物和动脉粥样硬化的治疗靶点提供了理论依据,为该类疾病的治疗提供了新方向。
李瑞雪[6]（2019）在《基于转录组测序技术研究五子衍宗丸对NTDs细胞模型凋亡途径的调控作用》文中研究表明目的:本研究以atRA诱导PC12细胞凋亡制备神经管畸形细胞模型,五子衍宗丸干预用药后检测细胞活力和凋亡情况,并运用RNA-seq技术对PC12细胞进行全基因组测序分析基因的表达情况。旨在探讨五子衍宗丸对神经管畸形细胞模型凋亡途径的调控及其作用机制。方法:将实验用PC12细胞随机分为4组:空白组（Control）、模型组（Model）、五子衍宗丸组（WYP）,叶酸组（FA）,每组3个复孔。造模前24h给予五子衍宗丸组125μg/mL,叶酸组给予100μg/mL叶酸。XTT法测定PC12细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡率,高通量RNA-seq测序技术对细胞总RNA测序,筛选差异表达基因,运用Venn图找出感兴趣的目的基因集。对目的基因集进行GO功能和KEGG通路显着性富集分析。运用WGCNA软件对五子衍宗丸干预的atRA诱导的PC12细胞凋亡机制相关基因进行共表达网络分析。结果:1.五子衍宗丸对atRA干预的PC12细胞活力的影响五子衍宗丸可增强atRA干预的PC12细胞活力,且效果优于叶酸。与空白组比,模型组细胞活力明显降低（P<0.001）;与模型组比,五子衍宗丸组细胞活力明显升高（P<0.001）;与模型组比,叶酸组细胞活力明显升高（P<0.05）。2.五子衍宗丸对atRA干预的PC12细胞凋亡的影响五子衍宗丸可降低atRA干预的PC12细胞凋亡率,且效果优于叶酸。与空白组比,模型组细胞凋亡率明显升高（P<0.001）;与模型组比,五子衍宗丸组细胞凋亡率明显降低（P<0.001）;与模型组比,叶酸组细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。3.五子衍宗丸atRA干预的PC12细胞转录组测序差异基因表达分析3.1差异表达基因和目的基因集的确定及分析五子衍宗丸对atRA引起PC12细胞的大部分基因表达的上调或下调变化都有抑制作用。模型组比空白组有625个基因上调,五子衍宗丸组对其中390个基因有下调作用,而叶酸组只对其中62个基因有下调作用;模型组比空白组有1456个基因下调,五子衍宗丸组对其中1073个基因有上调作用,叶酸组对其中903个基因有上调作用。3.2目的基因集里凋亡通路中的基因五子衍宗丸相关的目的基因集有8个我们关注的rno04210凋亡（Apoptosis）通路中基因,分别是Birc5、Gadd45g、Gadd45b、Nfkbia、Pik3r1、Casp8、Casp12和Ern1。叶酸相关的目的基因集有3个rno04210凋亡（Apoptosis）通路中基因,分别是Casp12、Ern1、Birc5。3.3目的基因集GO分析五子衍宗丸相关目的基因集显着富集到3个我们关注的凋亡相关GO条目GO:0043523神经元凋亡过程的调节（regulation of neuron apoptotic process）、GO:0051402神经元凋亡过程（neuron apoptotic process）和GO:0070059内质网应激反应的内在凋亡信号通路（intrinsic apoptotic signaling pathway in response to endoplasmic reticulum stress）。3.4目的基因集KEGG分析五子衍宗丸相关目的基因集显着富集rno04110细胞周期（Cell cycle）、rno03030 DNA复制（DNA replication）和rno04141内质网蛋白质加工（Protein processing in endoplasmic reticulum）等可能与五子衍宗丸作用机制相关的KEGG通路。3.5五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞凋亡机制相关基因共表达网络分析除了rno04210凋亡（Apoptosis）通路相关的基因外,五子衍宗丸抑制凋亡的机制还可能与Ttk、Sema6b、Mcm5等26个基因相关。结论:五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,且效果优于叶酸。其抑制作用机制与五子衍宗丸广泛地抑制模型中基因的过度表达相关;与下调内质网应激反应相关的Ern1、Casp12基因介导的细胞凋亡途径相关;与下调凋亡相关基因Caspase家族成员Casp8相关;与上调凋亡抑制因子基因Birc5、生长停滞和DNA损伤基因Gadd45b、Gadd45g相关;与神经元凋亡过程相关;上调Pik3r1、Nfkbia基因,进而可能与PI3K/Akt信号通路、NF-κB信号通路相关;可能也与细胞周期、轴突导向、胆碱能突触、cAMP信号通路、内质网蛋白质加工通路及Ttk、Sema6b、Mcm5等26个共表达分析中连接度较高且与目的基因集里凋亡基因有共表达相关性的基因相关。
申沛于[7]（2019）在《90Sr敷贴治疗婴幼儿血管瘤不同方案疗效的对比研究》文中研究指明目的:核素90Sr敷贴治疗婴幼儿皮肤血管瘤（infantile hemangioma,IH）不同方法疗效的探讨,并观察各种方法的不良反应,以期找出一种比较经济、有效的治疗方法。方法:从我科门诊接受90Sr敷贴治疗的婴幼儿单纯性皮肤毛细血管瘤患儿中选取120例,血管瘤位于躯干、四肢。治疗前向患儿家属详细介绍临床上血管瘤的不同治疗方法、敷贴治疗疗效及可能出现的不良反应,治疗后注意事项,并签署知情同意书。所有患儿治疗前均行血常规、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）及丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）检查作为基线评估。将其随机分为四组（每组30人）即:对照组:90Sr敷贴8次治疗法;观察组1:90Sr敷贴8次治疗法+马来酸噻吗洛尔滴眼液;观察组2:90Sr敷贴4次治疗法;观察组3:90Sr敷贴4次治疗法+马来酸噻吗洛尔滴眼液。第一疗程结束后未治愈者间隔3～4个月后行第二疗程敷贴治疗。第二疗程治疗结束后比较各组疗效差异,以及记录每个疗程治疗期间及观察期间不良反应发生情况。对实验结果采用X2检验分析。结果:120例患儿入组,其中男性46例,女性74例,血管瘤总数目为138个,年龄为1个月～24个月。第一疗程结束3～4个月复诊观察疗效,有效率97.83%（135/138）,治愈率34.78%（48/138）,其中对照组:有效率为 97.06%（33/34）,治愈率 38.34%（13/34）;观察组 1:有效率 100%（39/39）,治愈率25.64%（10/39）;观察组2:有效率96.97%（32/33）,治愈率51.52%（17/33）;观察组 3:有效率 96.88%（31/32）,治愈率 34.78%（8/23）。12例患儿家属第一疗程治疗结束后不愿继续治疗或选其他方法治疗。第二疗程结束后共有108例患儿,4～5个月观察疗效,有效率99.16%（118/119）,治愈率68.07%（81/119）,其中:对照组:有效率96.55%（28/29）,治愈率 65.52%（19/29）;观察组 1:有效率 100%（32/32）,治愈率 68.75%（22/32）;观察组2:有效率100%（30/30）,治愈率73.33%（22/30）;观察组3:有效率100%（28/28）,治愈率64.29%（18/28）。第二疗程结束后各组疗效进行统计学分析,对照组与观察组1、观察组2与观察组3第一疗程疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）;第二疗程疗效比较无统计学差异（P>0.05）。对照组与观察组2、观察组1与观察组3两个疗程疗效比较差异均无统计学意义（P>0.05）。对照组、观察组2不良反应发生率高,但对照组与观察组1、观察组2与观察组3、对照组与观察组2、观察组1与观察组3不良反应发生率比较均无统计学意义（P>0.05）。结论:90Sr敷贴联合马来酸噻吗洛尔滴眼液可以提高婴幼儿皮肤血管瘤的治疗效果,降低不良反应发生率;4次疗法与8次疗法相比效果及副作用无明显差异,因此在今后临床工作中对于居住地比较偏远的患儿可以采用4次疗法,在保证疗效的同时,降低经济成本。
高亚,王怀杰[8]（2018）在《中国血管瘤与脉管畸形诊疗的历史变迁与现状》文中研究表明简要介绍血管瘤和脉管畸形的分类,重点介绍了婴幼儿血管肿瘤、Kaposi样血管内皮瘤伴/不伴Kasabach-Merritt现象、静脉畸形、动静脉畸形等常见血管肿瘤和脉管畸形在我国的诊疗历史和现状,以及我国特色治疗技术和现代治疗方法的发展。
李扬,刘国良,姚远,张宁,郭玮[9]（2017）在《杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响》文中提出目的研究杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养小儿血管瘤内皮细胞,实验分为空白组（正常培养小儿血管瘤内皮细胞）;杜仲总黄酮高剂量组（50μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞）;杜仲总黄酮中剂量组（5μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞）;杜仲总黄酮低剂量组（0.5μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞）,继续培养72 h后,MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot法检测小儿血管瘤内皮细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-9表达水平。结果与空白组相比,杜仲总黄酮中、高剂量组能够抑制小儿血管瘤内皮细胞增值,差异有统计学意义（P<0.05）;杜仲总黄酮中、高剂量组细胞凋亡升高,差异有统计学意义（P<0.05）;杜仲总黄酮高剂量组Bax蛋白表达上升,差异有高度统计学意义（P<0.01）;杜仲总黄酮中、高剂量组caspase-9蛋白表达上升,差异有统计学意义（P<0.05）;杜仲总黄酮低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论杜仲总黄酮能够通过抑制Bcl-2蛋白表达、促进Bax和caspase-9蛋白表达,从而诱导小儿血管瘤内皮细胞发生凋亡,有望成为是一种有效的小儿血管瘤治疗剂。
王婷[10]（2016）在《小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿浅表血管瘤的临床疗效观察》文中研究表明目的:研究小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿浅表血管瘤的临床疗效。方法:选择自2013年9月到2015年1月期间在吉林大学中日联谊医院核医学科就诊的血管瘤患儿。纳入标准:符合婴幼儿浅表血管瘤的诊断;年龄1-6个月;无其他方法（如激光、手术等）治疗史;排除标准:有心、肺、肝等各器官的疾病;在治疗中患儿出现了与治疗副作用无关的其他严重疾病;治疗过程中采用了其他治疗方法;或。患儿随机采用四种不同的治疗方法,分为A、B、C、D组。A组为常规剂量90Sr-90Y敷贴治疗,总剂量为15-20Gy;B组为普萘洛尔治疗,治疗剂量为1.5mg/kg;C组为小剂量90Sr-90Y敷贴治疗,总剂量为5-10Gy;D组为小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗,总剂量为5-10Gy;普萘洛尔治疗剂量为1.5mg/kg。血管瘤疗效评价标准为:治愈:血管瘤病变完全消失,皮肤颜色恢复正常或局部仅遗留少许痕迹;好转:血管瘤面积缩小,颜色变浅;无效:血管瘤无明显变化或有增长趋势【备注:（治愈+好转=有效）】。统计各组在治疗2个月、4个月和6个月后的治愈率和有效率,并对相关数据进行χ2检验;统计各组副反应发生率并进行χ2检验。结果:四组患儿年龄构成、性别构成、血管瘤部位构成、血管瘤面积构成均无统计学意义差异（P>0.05）。治疗2个月观察:A组治愈率为69.7%、有效率为100%;B组治愈率为12.3%、有效率为83.6%;C组治愈率为48.1%、有效率为100%;D组治愈率为48.8%、有效率为100%;治疗4个月观察:A组治愈率为87.6%、有效率为100%;B组治愈率为23.3%、有效率为89.0%;C组治愈率为62.0%、有效率为100%;D组治愈率为67.1%、有效率为100%;治疗6个月观察:A组治愈率为93.3%、有效率为100%;B组治愈率为65.8%、有效率为90.4%;C组治愈率为75.9%、有效率为100%;D组治愈率为92.7%、有效率为100%。D组与A组在治疗2个月、4个月后的治愈率有统计学差异（P<0.05）;在治疗6个月后的治愈率无统计学差异（P>0.05）。D组与B组在治疗各阶段的治愈率均有统计学差异（P<0.05）。D组与C组在治疗2个月和4个月后的治愈率无统计学差异（P>0.05）;在治疗6个月的治愈率有统计学差异（P<0.05）。A组副反应发生率为20.2%;B组副反应发生率为9.6%;C组副反应发生率为12.7%;D组副反应发生率为9.8%。D组与A组的副反应发生率比较,差异有统计学意义（P<0.05）;D组与B组的副反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;D组与C组的副反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿浅表血管瘤疗效显着,副反应发生率低,具有明显的临床应用价值。
二、小儿血管瘤发病机制的研究现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小儿血管瘤发病机制的研究现状（论文提纲范文）
（1）激光联合口服普萘洛尔治疗小儿血管瘤的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 临床疗效评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗结束后6个月临床疗效见表1 |
| 2.2 两组治疗前后临床指标比较见表2 |
| 2.3 两组患者治疗前后血流动力学指标比较结果见表3 |
| 2.4 两组不良反应比较见表4 |
| 3 讨论 |
（2）血汗症的发病机制及临床研究现况（论文提纲范文）
| 1 发病机制 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 发病机制 |
| 1.2.1 血管因素 |
| 1.2.2 非血管因素 |
| 1.2.2. 1 真皮缺损 |
| 1.2.2.2黏膜细胞病变 |
| 1.2.2. 3 大体囊性病液蛋白15(GCDFP15）及CD34阳性细胞 |
| 1.2.2. 4 遗传因素 |
| 2 临床表现 |
| 3 诊断 |
| 4 治疗 |
| 4.1 β受体抑制剂 |
| 4.2 心理治疗 |
| 4.3 中药治疗 |
| 4.4 维生素C和芦丁片等药物治疗 |
| 4.5 肾上腺素 |
| 4.6 自来水离子电渗疗法 |
| 5 结语 |
（3）口服普萘洛尔与瘤体内注射聚桂醇治疗小儿血管瘤临床疗效的比较研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 治疗时间 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（4）重定位策略在罕见病治疗药物中的应用研究进展（论文提纲范文）
| 1 偶然或系统性临床回顾分析 |
| 2 体外高通量筛选化合物 |
| 3 计算机辅助药物发现 |
| 3.1 基于疾病-药物信号网、通路分析 |
| 3.2 基于体外筛选联合基因、疾病信号和全基因组关联(GWAS)分析 |
| 4 讨论与总结 |
（5）Circ-TMEM165调控血管内皮细胞的生物学功能和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验试剂与材料 |
| 1.2 实验仪器与设备 |
| 1.3 溶液配置 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 Circ-TMEM165 在动物模型以及临床样本的表达情况 |
| 2.2 验证circ-TMEM165 的环状结构 |
| 2.3 Circ-TMEM165 可以潜在参与内皮细胞的功能调控 |
| 2.4 敲低circ-TMEM165 可以促进内皮细胞的增值、迁移并抑制凋亡 |
| 2.5 敲低circ-TMEM165 可以促进内皮细胞的黏附和炎症 |
| 2.6 Circ-TMEM165 可以抑制内皮细胞增殖和迁移,促进凋亡 |
| 2.7 Circ-TMEM165 抑制线粒体分裂并可能靶向mi RNA调控内皮功能 |
| 3 讨论与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）基于转录组测序技术研究五子衍宗丸对NTDs细胞模型凋亡途径的调控作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 主要数据分析软件 |
| 2 方法 |
| 2.1 药物制备 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 造模及给药 |
| 2.5 总RNA提取 |
| 2.6 转录组测序及数据处理 |
| 2.7 指标检测 |
| 2.7.1 XTT法检测细胞活力 |
| 2.7.2 Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况 |
| 2.7.3 转录组数据分析 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 五子衍宗丸对atRA干预的PC12细胞活力的影响 |
| 3.2 五子衍宗丸对atRA干预的PC12细胞凋亡的影响 |
| 3.3 五子衍宗丸atRA干预的PC12细胞转录组测序差异基因表达分析 |
| 3.3.1 差异表达基因的确定 |
| 3.3.2 目的基因集确定及分析 |
| 3.3.3 五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞凋亡机制相关基因共表达网络分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用 |
| 4.2 五子衍宗丸对atRA干预的PC12细胞的多数过度表达基因具有抑制作用 |
| 4.3 五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞内质网应激反应介导凋亡途径的影响 |
| 4.4 五子衍宗丸对atRA诱导的PC12细胞其它与凋亡相关通路和基因的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录：综述 转录组学技术在中医药领域的应用研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）90Sr敷贴治疗婴幼儿血管瘤不同方案疗效的对比研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究类型与设计 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 疗效评价标准 |
| 2.5 副作用评价 |
| 2.6 随访 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.本研究中存在的不足之处 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（8）中国血管瘤与脉管畸形诊疗的历史变迁与现状（论文提纲范文）
| 1 血管瘤与脉管畸形的诊断 |
| 2 血管瘤与脉管畸形的治疗 |
| 2.1 临床观察 |
| 2.2 外用药物治疗 |
| 2.3 系统药物治疗 |
| 2.4 硬化剂局部注射治疗 |
| 2.4.1 液体硬化剂 |
| 2.4.2 泡沫硬化剂 |
| 2.5 血管腔内治疗 |
| 2.6 激光治疗 |
| 2.7 手术治疗 |
| 2.8 其他治疗 |
| 3 结语 |
（9）杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞与试剂 |
| 1.2 杜仲总黄酮提取及实验用药的制备 |
| 1.3 小儿血管瘤内细胞的培养与实验分组 |
| 1.4 MTT法细胞活力分析 |
| 1.5 TUNEL法检测细胞凋亡 |
| 1.6 Bax、Bcl-2和caspase-9蛋白含量测定 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞活力的影响 |
| 2.2 杜仲总黄酮对小儿血管瘤细胞凋亡的影响 |
| 2.3 杜仲总黄酮对小儿血管瘤细胞Bax、Bcl-2、cas-pase-9表达的影响 |
| 3 讨论 |
（10）小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿浅表血管瘤的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 综述 |
| 1.1 激光治疗 |
| 1.2 冷冻治疗 |
| 1.3 手术治疗 |
| 1.4 放射性核素敷贴治疗 |
| 1.5 药物治疗 |
| 1.5.1 抗肿瘤药物 |
| 1.5.2 干扰素 |
| 1.5.3 硬化药物 |
| 1.5.4 糖皮质激素 |
| 1.5.5 5%咪喹莫特 |
| 1.5.6 普萘洛尔 |
| 1.5.7 0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液 |
| 1.5.8 阿替洛尔 |
| 1.5.9 其他药物 |
| 1.6 总结及展望 |
| 参考文献 |
| 第2章 引言 |
| 第3章 材料和方法 |
| 3.1 研究资料 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 治疗前准备 |
| 3.2.2 治疗方法 |
| 3.2.3 治疗分组 |
| 3.3 疗效评价 |
| 3.4 副作用评价 |
| 3.5 随访 |
| 3.6 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 四组患儿构成情况比较 |
| 4.2 疗效比较 |
| 4.2.1 A组患儿不同时间治疗效果 |
| 4.2.2 B组患儿不同时间治疗效果 |
| 4.2.3 C组患儿不同时间治疗效果 |
| 4.2.4 D组患儿不同时间治疗效果 |
| 4.2.5 各组患儿不同时间治愈率比较 |
| 4.3 副作用比较 |
| 4.3.1 放射性副作用 |
| 4.3.2 普萘洛尔副作用 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
四、小儿血管瘤发病机制的研究现状（论文参考文献）
- [1]激光联合口服普萘洛尔治疗小儿血管瘤的疗效观察[J]. 黎胜苗,黄敏燕,罗春芬,於林军. 全科医学临床与教育, 2022(01)
- [2]血汗症的发病机制及临床研究现况[J]. 何月,段妍,李睿亚,莎娜,李林烨,刘芳芳. 内蒙古医科大学学报, 2021(06)
- [3]口服普萘洛尔与瘤体内注射聚桂醇治疗小儿血管瘤临床疗效的比较研究[J]. 穆细院,罗燕,谭国政,涂澜涛. 临床合理用药杂志, 2021(06)
- [4]重定位策略在罕见病治疗药物中的应用研究进展[J]. 任淑月,孙岚,杜冠华. 江苏大学学报(医学版), 2021(01)
- [5]Circ-TMEM165调控血管内皮细胞的生物学功能和机制研究[D]. 刘燕. 青岛大学, 2020(01)
- [6]基于转录组测序技术研究五子衍宗丸对NTDs细胞模型凋亡途径的调控作用[D]. 李瑞雪. 山西中医药大学, 2019(01)
- [7]90Sr敷贴治疗婴幼儿血管瘤不同方案疗效的对比研究[D]. 申沛于. 广西医科大学, 2019(08)
- [8]中国血管瘤与脉管畸形诊疗的历史变迁与现状[J]. 高亚,王怀杰. 皮肤科学通报, 2018(05)
- [9]杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响[J]. 李扬,刘国良,姚远,张宁,郭玮. 中国医药导报, 2017(24)
- [10]小剂量90Sr-90Y敷贴联合普萘洛尔治疗婴幼儿浅表血管瘤的临床疗效观察[D]. 王婷. 吉林大学, 2016(09)